Результати гістологічних досліджень, доповнені вивченням епоксидних шліфів пупкового канатика, із забарвленням метиленовим і толуїдиновим синім, дозволили дійти висновку, що кровоносні магістральні судини пупкового канатика за будовою стінки відрізняються від подібних ним за калібром артерій і вен організму людини. Головною відмінною рисою пупкових судин є наявність в них тільки двох оболонок – внутрішньої і зовнішньої – і відсутність між ними внутрішньої еластичної мембрани. Внутрішня оболонка, природно представлена ендотеліальним шаром, тоді як наші дані про гістологічну природу зовнішньої оболонки розходяться з даними літератури, згідно з якими вона утворена товстим циркулярним нашаруванням гладеньких м’язових клітин. Ми ж вважаємо, що для здійснення даними кровоносними судинами транспортної комунікаційної функції немає потреби в наявності в них такого могутнього активного скоротливого механізму. На нашу думку, регуляція кровотоку по цих судинах може здійснюватися за рахунок пасивної деформації їх стінок під впливом змінного гемодинамічного тиску крові, що протікає по них. Подібні властивості, як відомо, має еластична тканина, волокна якої, згідно з нашими даними, уплетені в колагеновий остов середньої оболонки пупкових кровоносних судин.
Але, виключаючи механізм активної скоротливої регуляції пупкових кровоносних судин, ми повинні замислитися над питанням щодо фізичної природи тих сил, які здійснюють в них кровообіг. Це питання не залишене поза увагоюв літературі, де наголошується, що у протіканні крові по пупковій вені певну роль відіграють негативний тиск в грудній порожнині й пульсація пупкових артерій, що оточують вену (В.А. Покровський та співавт., 1983). Наголошується, що швидкість кровотоку у пупкових судинах в другій половині вагітності збільшується.
Ми не схильні цілком заперечувати вказані чинники регуляції кровотоку у пупковому канатику. Проте вважаємо, що основну рушійну силу циркуляторного процесу у пупкових судинах можна пояснити простішим і ефективнішим механізмом в самому організмі плода. Слід звернути увагу на те, що пупкова вена, яка несе збагачену поживними речовинами і киснем кров, пройшовши через пупкове кільце, ділиться на дві гілки, одна з яких є притокою ворітної вени, а інша у вигляді венозної (Аранцієвої) протоки з’єднується з нижньою порожнистою веною, яка направляє вже змішану кров у праве передсердя. При цьому артеріальна кров пупкової вени не потрапляє в нижні відділи порожнистої вени, а прямує у висхідному напрямі у порожнину правого передсердя. Враховуючи те що у зв’язку з малими розмірами плода відстань між устямАранцієвої протоки і правим передсердям незначна, слід вважати, що рушійною силою даного кардіострімкого руху крові є скорочувальна діяльність передсердя. При цьому активний ефект виникає тільки у момент їх діастоли, коли в них виникає негативний тиск.
Енергію для руху крові по пупкових артеріях до плаценти додають ритмічні скорочення шлуночків серця, які при систолі нагнітають кров через аорту у відцентровому напрямі. Враховуючи сказане, пупкові судини повинні зазнавати хвильову пульсацію зі зрушенням по фазі між пупковою веною і артеріями, відповідаючи діастолі передсердя і систолі шлуночків серця плода. Для часткового гасіння цієї пульсової хвилі у пупкових судинах цілком достатня наявність в них еластичної тканини.
Додатковим підтвердженням сказаного можуть бути дані про час початку фізіологічної діяльності серця у зародка людини. Як відомо, серце починає скорочуватися вже наприкінці 3-го тижня внутрішньоутробного розвитку, що співпадає зі стадією заміни жовткового живлення і жовткового кровообігу зародка плацентарним кровообігом по пупкових судинах.
Вказувалось на те, що кровоносні судини пупкового канатика, маючи з ним спіральну орієнтацію, на кожному відрізку свого шляху знаходяться між собою на рівновіддаленій відстані. Поза сумнівом, це стає можливим завдяки тому, що вони знаходяться в оточенні особливої драглистої речовини однорідної гелеподібної консистенції, яка, проте, не є безструктурною, бо належить до різновиду сполучної тканини, що складається, як відомо, з клітин (фібробластів) і міжклітинної речовини. Остання складається з тонких колагенових волокон, які створюють власне внутрішню строму пупкового канатика, і аморфної речовини, що являє собою складну композицію глікозаміногліканів з білками, здатну в широких межах зв’язувати воду і звільняти її, що само по собі може приводити до зміни товщини пупкового канатика. Але, згідно з нашими даними, форму пупкового канатика і особливо допустимі межі його зміни визначає не тільки драглиста речовина, але і наявність у пупковому канатику оформленої в окремі структури еластичної тканини. До неї зараховують: окремий подовжній еластичний тяж, який проходить у пупковому канатику по крутій спіралі дотично до амніотичної оболонки, а також шар еластичних волокон, що становить базальну частину її власної пластинки.
Відмічалось, що перед входом пупкових артерій до плаценти між ними утворюється анастомоз за допомогою короткої сполучної гілки. У літературі висловлюється припущення, що завдяки йому вирівнюється постачання кров’ю відділів плаценти, до яких прямують гілки пупкових судин (В.О. Покровський, Ю.І. Новіков, 1983). Погоджуючись з цим, ми, проте, вважаємо, що основна роль анастомозу полягає у підсумовуванні тиску крові двох артерій для підвищення тиску в гілках, в яких, по законах гідродинаміки, він піддається редукційному зниженню. Паралельно з цим стає можливим рівномірний розподіл крові по всьому артеріальному руслі плаценти.
В наочній формі зареєстровано, що перша генерація магістральних артерій плаценти виникає в результаті відгалуження їх від місця анастомозування пупкових артерій. При цьому усереднений діаметр внутрішнього просвіту кожної з гілок, що утворюються, приблизно на ј менше такого одної з пупкових артерій. Якщо врахувати, що їх утворюється декілька (близько шести), то сумарна площа їх поперечного перетину буде більше такої двох пупкових артерій, що неминуче зумовить відповідне зниження тиску кровотоку і його швидкості в решті артеріального русла плаценти.
Дані плацентарні артерії першої генерації (плацентарні артерії першого порядку) у подальшому шляху свого проходження знаходяться територіально роз’єднаними з рівнозначними з ними (за рівнем розгалуження) гілками пупкової вени. Іншими словами, між шляхами їх проходження (від ніжки пупкового канатика до периферичного кола плаценти) не додержується строгої територіальної відповідності. Але в цьому можна відмітити закономірність, яка полягає в тому, що венозні судини переважно пролягають приблизно по середині амніотичної поверхні плацентарних часток, тоді як подібні ним артерії виявляються зміщеними до їх бічної зони, перехресно переходячи на територію суміжних часток. У зв’язку з цією особливістю і відсутністю в літературі класифікації плацентарних судин ми пропонуємо виділяти їх під назвою центрально-часткових вен і перехресно-часткових артерій.
Подальший розгляд артеріального русла плаценти дозволяє дійти висновку, що воно є системою, яка поступово гілкується в радіальному напрямі (при центрично-радіальній формі плаценти), в якій гілки, що утворюються на кожному рівні, переходять у перехресному напрямі на територію суміжних плацентарних часток. З цього виходить, що доставка крові від плода до плаценти анатомічно втілена в магістральній комунікації, в якій кожна окремо взята перехресно-часткова артерія в змозі забезпечувати кров’ю не якусь анатомічно ізольовану частину плаценти, а багато віддалених одна від одної її ділянок. Тому слід вважати, що ураження однієї з цих артерій призведе до мозаїчного за формою розладу функції плаценти та її ушкодження, що спостерігається у випадках тромбозу і емболії плацентарних судин, а також при інфарктах.
Зовсім іншу картину слід очікувати при тих самих формах розладів у венозному руслі плаценти у зв’язку з тим, що кожна центрально-часткова вена, яка направляє кров у пупкову вену, окремо відводить її по магістральному шляху тільки від одної окремої частки плаценти, яка при наявності тромбозу і емболії опиниться в несприятливих умовах. Але при цьому слід враховувати, що плацентарні притоки пупкової вени здійснюють через неї доставку поживних речовин до плода. Тому ураження плацентарних вен становить особливу небезпеку для плода.
На нашу думку, викладені міркування корисно враховувати при патологоанатомічному дослідженні плаценти при диференціюванні різних форм плацентарної недостатності.
У подальшому дослідженні встановлено, що ті та інші вказані магістральні судини, а також їхні гілки (другого рівня генерації) розташовуються в товщі позазародкової волокнистої сполучної тканини хоріальної пластинки, що являє собою самий поверхневий шар плаценти, покритий з плодової поверхні амніотичним епітелієм. По суті, йдеться про власну амніотичну оболонку, що є продовженням такої ж пупкового канатика, яка складається, як відомо, з власне сполучнотканинної пластинки (на зразок будь-якої слизової оболонки) і покриваючого її шару епітелію. Згідно з нашими даними, амніотична оболонка при переході з пупкового канатика у плодову поверхню плаценти, що потовщується за рахунок власної пластинки, і є практично всією товщею хоріальної пластинки плаценти. Таким чином, її основні магістральні кровоносні судини закладені в товщі власної пластинки амніотичної оболонки і тому опиняються у поверхневому положенні плодової частини плаценти, випинаючись на ній у вигляді радіально-розпростертих джгутоподібних тяжів, які до периферії поступово стоншуються, втрачаючись в її товщі.