При длительном дефиците железа могут наступить дистрофические изменения в сердечной мышце с соответствующей клинической симптоматикой, а также атрофия слизистой оболочки желудка и ахилия.
При исследовании крови выявляется гипохромная анемия (цветовой показатель 0,6—0,5 и ниже), микроанизоцитоз, пойкилоцитоз. Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно в пределах нормы, в тяжелых случаях может быть понижено. СОЭ незначительно увеличена. Для анемии, вызванной кровопотерей, характерен ретикулоцитоз.
При исследовании костного мозга отмечается увеличение количества эритробластов с преобладанием базофильных форм, а число сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа) уменьшено.
Уровень железа в сыворотке крови и процент насыщения трансферрина снижен, общая, и особенно латентная, железосвязывающая способность повышена. Содержание железа в депо уменьшено.
Для выявления запасов железа используют десфераловый тест: определяют содержание железа в суточном количестве мочи после введения 500 мг десферала (дефероксамина) (в норме 0,6—1,3 мг). При истощении запасов железа в депо его количество в моче значительно ниже нормы.
Течение железодефицитной анемии и ее прогноз зависят от характера основного заболевания, вызвавшего кровопотерю или нарушение всасывания железа. Прогноз при раннем хлорозе благоприятный. Поздний хлороз развивается медленно и протекает с периодическими обострениями, особенно в весенне-осенний период. Течение заболевания значительно ухудшается при поносе, усугубляющем нарушение всасывания железа, а также при различных интеркуррентных заболеваниях.
Диагноз основывается на наличии симптомов гипосидероза (извращение вкуса, обоняния, дисфагия, ломкость и деформация ногтей, выпадение волос и другие трофические расстройства), анемии гипохромного характера, снижении уровня железа в сыворотке крови.
Установление диагноза железодефицитной анемии требует срочного уточнения ее генеза (кровопотери, болезни органов пищеварительной системы, опухолевый процесс и т. д.).
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими формами гипохромной анемии, в частности с талассемией. Последняя от железодефицитной анемии отличается признаками повышенного гемолиза, увеличением селезенки, изменениями скелета, наличием гипербилирубинемии (за счет непрямого билирубина), мишеневидных эритроцитов в крови и ретикулоцитоза. Содержание железа в сыворотке крови нормальное или повышенное.
Следует также иметь в виду, что железодефицитная анемия может быть обусловлена не только дефицитом железа в организме, но и недо статочным его использованием эритробластами костного мозга (нарушением синтеза гема) вследствие изменения функций ферментов, участвующих в данном процессе. При этом развивается сидероахрестическая анемия (от греч. ахрезия — неиспользование). В отличие от истинной железодефицитной анемии она харастеризуется сочетанием гипохромии с повышенным уровнем сывороточного железа, выраженной эритробластической реакцией костного мозга и рефрактерностью к препаратам железа. В пунктате костного мозга встречаются сидеробласты.
Лечение. Патогенетическими средствами лечения при железодефицитной анемии являются препараты железа: железа лактат (1 г 3—4 раза з день), конферон (по 1—2 капсулы 3 раза в день), ферроплекс (по 2 драже 3 раза в день). Последний препарат отличается от железа лактата лучшей усвояемостью и большей активностью, чему способствует наличие в нем аскорбиновой кислоты. Усвоение железа улучшают также препараты, содержащие микроэлементы (кобальт, медь и др.). К комплексным средствам относятся гемостимулин, в состав которого входят железа лактат, меди сульфат и сухая пищевая кровь (по 1 таблетке 3 раза в день), феррокаль (железа сульфат, кальция фруктозодифосфат, церебролецитин)—по 2—6 таблеток 3 раза в день, ферамид (комплексное соединение железа с никотинамидом) — по 0,1 г 3 раза в день и др.
Препараты железа принимают после еды (что способствует лучшей их переносимости) с небольшими дозами аскорбиновой кислоты (0,1—0,2 г). Последняя улучшает резорбцию железа, участвуя в комплексообразовании. Длительность курсового лечения составляет 1,5—2 месяца (в зависимости от тяжести анемии).
Прием железа внутрь противопоказан при язвенной болезни, острых воспалительных процессах в желудке и кишках. В таких случаях, а также при непереносимости препаратов железа, принимаемых внутрь, рекомендуются препараты для парентерального введения (фербитол, феррум Лек и др.).
Фербитол — комплекс трехвалентного железа с сорбитом. Вводится внутримышечно ежедневно по 2 мл, на курс 20—30 инъекций. Выраженных побочных реакций не вызывает.
Феррум Лек для внутримышечного введения представляет собой комплексное соединение трехвалентного железа с мальтозой. Вводится ежедневно по 2 мл. Феррум Лек для внутривенного введения — стандартизованный коллоидный раствор железа сахарата. Вводится ежедневно по 5 мл или через день по 10 мл медленно. Противопоказания — склонность к ангиоспастическим реакциям и заболевания печени.
При гипорегенераторном характере анемии препараты железа целесообразно сочетать со стимуляторами кроветворения — коамидом (1 мл 1 % раствора подкожно), пиридоксином (2 мл 5 % раствора внутримышечно). В некоторых случаях для лучшего усвоения железа рекомендуется назначать кортикостероиды (преднизолон— 15—20 мг в сутки).
Гемотрансфузионная терапия при обычном течении железодефицитной анемии не проводится. Она показана только при тяжелой степени анемии и гипоксии, необходимости срочного оперативного вмешательства, а также при рефрактерности больных к препаратам железа или непереносимости их. При этом назначают эритроцитную массу по 150—300 мл с промежутками в 4—5 дней (в зависимости от показаний).
При анемии назначают диету, богатую белками (до 120 г в день), витаминами и солями железа (зеленые овощи, фрукты, яйца, мясо, творог). Показано лечение на морских курортах (но не в жаркие месяцы года), пребывание в лесной местности, обогащенной озонированным воздухом (хвойный лес), в горах (снижение парциального давления кислорода в атмосферном воздухе является фактором, стимулирующем кроветворение). Длительное пребывание на солнце противопоказано. При железодефицитной анемии, учитывая рецидивирующий характер ее течения, рекомендуют профилактические курсы железотерапии в течение 1 — 1,5 месяца в весенний и осенний периоды.
Хроническая анемия
Хроническая постгеморрагическая анемия развивается чаще всего в результате повторной кровопотери. Наибольшее практическое значение имеют желудочно-кишечные, геморроидальные и маточные кровотечения, а также кровотечения, связанные с анкилостомидозом, распространенным в южных районах страны. В развитии хронической постгеморрагической анемии имеет значение даже незначительная скрытая кровопотеря, которая с течением времени приводит к истощению в организме запасов железа, особенно при способствующих этому условиях (ахилия, понос, хронический гепатит и др.).
Клиника. Жалобы на общую слабость, головокружение, одышку, шум в ушах. Отмечается резкая бледность кожи и видимых слизистых оболочек, одутловатость лица, пастозность голеней. Аускультативно — систолический шум над верхушкой сердца, над легочным стволом и "шум волчка" над яремными венами. Однако при легкой степени малокровия клинических проявлений (в основном, связанных с гипоксией) часто не бывает, так как в действие вступают защитно-приспособительные механизмы, обеспечивающие потребность тканей в кислороде.
Картина крови характеризуется анемией с низким цветовым показателем (0,5—0,7), микроанизоцитозом, пойкилоцитозом и часто ретикулоиитозом. Наблюдается умеренная лейкопения с относительным лимфоцитозом. Количество тромбоцитов нормальное или несколько пониженное. В пунктате костного мозга на фоне гиперплазии эритроидного ростка отмечается замедление созревания эритробластов с преобладанием среди них базофильных и полихром атофильных форм. При длительной кровопотере, продолжающейся годами, возможно постепенное угнетение эритроцитопоэза, что выражается в уменьшении количества ретикулоцитов в периферической крови и эритробластов в пунктате костного мозга, т. е. с течением времени хроническая постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенераторный характер.
Диагноз хронической постгеморрагической анемии не вызывает сомнений при наличии заболевания, сопровождающегося повторными кровотечениями. Затруднения возникают в тех случаях, когда источник кровотечения не распознан. Это особенно касается злокачественных новообразований пищевого канала.
Дифференциальный диагноз с различными видами железодефицитной анемии проводится с учетом наличия скрытых очагов кровопотери, а также на основании подробной характеристики картины крови.
Лечение при хронической постгеморрагической анемии прежде всего сводится к устранению источника кровотечения. Показаны препараты железа, а также при необходимости переливание эритроцитной массы, как при железодефицитной анемии.
Использованная литература
1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.