Анемия. Острая, железодефицитная, хроническая анемии (стр. 1 из 2)

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ:Анемия. Острая, железодефицитная, хроническая анемии

2009

АНЕМИЯ (Anaemia)

Анемия в переводе с греческого означает бескровие (an— без, haiта— кровь), что, однако, не соответствует смысловому значению названия. Анемия — это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина или количества эритроцитов в единице объема крови и вследствие этого ведущее к развитию гипоксии. Анемия расценивается: как патологический процесс, протекающий с нарушением деятельности различных органов и систем.

Общепринятая классификация анемии (несколько видоизмененная с учетом современных данных), в основу которой положен патогенетический принцип, представлена в табл. 22.

Приведенная классификация в известной мере условна, так как за основу ее принимается лишь один патогенетический фактор: потеря крови, дефицит железа или цианокобаламина, органическое поражение костного мозга, гемолиз. Фактически же патогенез анемии в большинстве случаев более сложен. Например, при беременности, злокачественных новообразованиях, хроническом энтероколите и т. д. в развитии анемии участвует одновременно несколько патогенетических факторов.

Наряду с этим в клинической практике наблюдаются формы анемии неизвестного пока происхождения. Однако несмотря на некоторую условность, патогенетическая классификация анемии (с учетом различных этиологических факторов и клинико-морфологических проявлений) нашла широкое применение в клинической практике.

Острая анемия

Причинами острой кровопотери являются различные внешние травмы, сопровождающиеся повреждением крупных сосудов, или кровотечение из внутренних органов (желудочно-кишечное, легочное, носовое, маточное, геморроидальное и др.).

Клиника острой постгеморрагической анемии связана с гипоксией и развитием коллапса. Отмечаются головокружение, сердцебиение, одышка, резкая общая слабость, тахикардия, систолический шум над верхушкой сердца и над сосудами (что обусловлено значительной гидремией), снижение артериального давления.

Непосредственно после кровопотери и в течение первых часов показатели красной крови существенно не снижаются ("скрытая анемия") в связи с рефлекторным уменьшением объема сосудистого русла и компенсаторным поступлением в кровоток депонированной крови (рефлекторная фаза компенсации). Через 1—2 дня развивается гидремическая фаза компенсации, выражающаяся в обильном поступлении в русло крови тканевой жидкости и восстановлении первоначального объема сосудистого русла. В этой фазе уже констатируется анемизация. Спустя 4—5 дней после кровопотери развивается костномозговая фаза компенсации (ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом до метамиелоцитов и даже миелоцигов и умеренный тромбоцитоз) в результате усиленной регенерации костного мозга и выхода костномозговых элементов в периферическую кровь.

На фоне острой кровопотери в организме нарушается капиллярное кровообращение, что вызывается уменьшением объема циркулирующей крови, спазмом периферических сосудов, повышением свертывающей способ- ности и динамической вязкости крови, внутрисосудистой агрегацией клеток крови. Уменьшение интенсивности капиллярного кровообращения приводит к гипоксии тканей, накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ, интоксикации.

Диагноз острой постгеморрагической анемии в большинстве случаев несложен. Затруднения возникают при внезапном внутреннем кровотечении (например, разрыв маточной трубы при внематочной беременности).

Прогноз зависит от величины кровопотери и скорости кровотечения. Быстрая кровопотеря 25 % общего объема крови может привести к развитию шока, а потеря 50 % объема несовместима с жизнью. В то же время исход медленной кровопотери даже в пределах 75 % объема крови при современных методах лечения нередко благополучный. У здоровых лиц даже при значительной кровопотере состав крови восстанавливается в среднем через 4—5 недель.

Лечение при острой постгеморрагической анемии сводится к немедленному устранению причины кровотечения, борьбе с гипоксией и острой сосудистой недостаточностью. Трансфузии цельной крови восполняют дефицит эритроцитов, однако не улучшают процессов микроциркуляции, а переливание эритроцитной массы может иногда привести даже к их ухудшению.

Поскольку в развитии гипоксии нарушение капиллярного кровообращения играет большую роль, чем уменьшение количества эритроцитов, то восстановление массы последних без нормализации микроциркуляции не уменьшает кислородного голодания тканей. Поэтому терапия при остром кровотечении должна начинаться с переливания плазмозамещающих растворов реологического действия, обладающих способностью улучшать микродинамику (реополиглюкина, желатиноля, полиглюкина).

При кровопотере до 15 мл/кг массы тела рекомендуется ограничиться инфузией реополиглюкина или желатиноля в дозе 12—15 мл/кг в сочетании с солевыми растворами (изотоническим раствором натрия хлорида, раствором Рингера) в дозе 8— 10 мл/кг. Если кровопотеря достигает уровня 16—25 мл/кг, следует переливать плазмозамещаюшие растворы в сочетании с донорской кровью наименьших сроков хранения (до 5— 10 суток с момента ее заготовки) в соотношении 2:1. Доза солевых растворов увеличивается до 15 мл/кг. При кровопотере 25—35 мл/кг соотношение растворов и крови составляет 1:1, при более значительной кровопотере — 1:2.

Общая доза трансфузионных сред должна превышать кровопотерю в среднем на 20—30, а в некоторых случаях — на 50—75 % ·

Больным с исходной анемией (гемоглобин ниже 5—6,2 ммоль/л) донорскую кровь и плазмозамещающие растворы необходимо переливать даже при небольшой кровопотере (7— 10 мл/кг).

Железодефицитная анемия

Различают многообразные клинические формы железодефицитной анемии, этиология которых различна, но патогенез единый — недостаток в организме железа.

Железо является жизненно необходимым элементом для организма, принимающим участие в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных процессах, иммунных реакциях. Особенно велико его значение з гемопоэзе.

Патогенез. Суточная потребность в железе для нужд кроветворения обеспечивается процессами физиологического распада эритроцитов. Основная масса освобождающегося железа в виде гемосидерина поглощается системой мононуклеарных фагоцитов и в дальнейшем используется в кроветворении, только незначительная часть его (не более 10 %) выводится из организма. Недостающее количество железа вводится с пищей.

В желудке в условиях кислой среды происходит ионизация железа, превращение трехвалентного железа в двухвалентное (реакция восстановления), образование комплексных низкомолекулярных соединений его с компонентами пищи и желудочного сока. Соляная (хлористоводородная) кислота принимает участие в этих процессах, но не играет решающую роль. Комплексообразование способствует всасыванию железа в тонкой кишке, преимущественно в двенадцатиперстной и тошей, где оно, соединяясь с белком апоферритином, образует железопротеиновый комплекс ферритин. Последний всасывается в кровь, вступает в связь с β-глобулином и в виде белкового соединения трансферрина транспортируется к депо — костному мозгу и другим органам (селезенке, печени). Следовательно, недостаточное содержание в организме железа, столь необходимого для синтеза гемоглобина, может быть обусловлено рядом причин: недостаточным его усвоением (при ахилии, резекции тонкой кишки, желудка, хроническом энтероколите), повышенным расходованием железа (беременность, лактация, усиленный рост ребенка). Но основной причиной железодефицитной анемии у взрослых является хроническая кровопотеря (длительные обильные менструации, кровотечения при геморрое, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, язве желудка или двенадцатиперегной кишки, опухолях и дивертикулах пищевого канала, а также носовые, почечные и др.).

Причины развития железодефицитной анемии у детей раннего возраста различны: недоношенность, раннее искусственное вскармливание, одностороннее питание, частые инфекции и т. д. В результате недостаточного поступления железа с пищей или перераспределения его в зоне инфекционно-воспалительного очага постепенно резервы железа в организме истощаются, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина.

Часто дефицит железа имеет смешанный генез. Это особенно характерно для таких клинических вариантов железодефицитной анемии, как ранний и поздний хлороз.

Ранний хлороз наблюдается у девушек в период полового созревания. Этиология его изучена недостаточно. Дефицит железа, по-видимому, связан с повышенными потребностями организма в нем в этом периоде, а также с потерей железа при первых менструальных кровотечениях. Определенное значение имеет нарушение функции яичников, на фоне которого протекает хлороз. Не случайно одним из клинических проявлений раннего хлороза является нарушение менструального цикла.

Поздний хлороз появляется у женщин в возрасте 35—45 лет, иногда непосредственно перед климаксом. Патогенез позднего хлороза сложный, включающий сочетание ряда факторов: нарушений менструального цикла, значительных затрат железа в связи с повторными беременностями и лактацией, обильных менструальных кровопотерь (особенно в преклимактерическом периоде).

Клиника. Наряду с обычными признаками анемии (повышенной утомляемостью, сердцебиением, шумом в ушах, головокружением, постоянной сонливостью и т. д.) характерным симптомом железодефицитной анемии является извращение вкуса (picachlorotica), выражающееся в наклонности к употреблению мела, глины, яичной скорлупы, зубного порошка, сырых круп (при наличии других жалоб диспепсического характера). Часто наблюдаются трофические изменения кожи и слизистых оболочек, связанные с недостатком ферментов, содержащих железо. На почве атрофии слизистой оболочки пищевода появляется дисфагия (сидеропеническая). Последняя иногда развивается при нормальном составе крови (предшествуя симптомам анемии) и, как правило, исчезает при назначении железа и восстановлении его уровня в плазме крови. У таких больных нередко наблюдаются атрофические изменения языка, хейлоз ("заеды"), выпадение волос, ломкость и деформация ногтей; при позднем хлорозе — симптомы климактерического невроза: головная боль, внезапное ощущение жара, повышенная потливость, онемение пальцев рук.