План

1. Общая анестезия при сосудистых заболеваниях головного мозга

2. Общая анестезия при образованиях хиазмально-селлярной области

3. Общая анестезия при операциях на позвоночнике и головном мозге

Литература

1. Общая анестезия при сосудистых заболеваниях головного мозга

Сосудистая патология головного мозга представлена артериальными и артериовенозными мальформациями. Особенности развития, клинической манифестации, закономерности формирования основных патогенетических путей предопределяют ряд специфических особенностей анестезии, в том числе и у относительно компенсированных пациентов.

Предоперационная подготовка пациентов, оперируемых «открытым способом» должна быть направлена на профилактику повторного разрыва (контроль артериальной гипертензии), восстановление цереброваскулярной реактивности, разрешение церебрального вазоспазма и предотвращение вторичных ишемических нарушений. При субарахноидально-вентрикулярных кровоизлияниях рассматривается вопрос о вентрикулостомии, которая способствует санации ликвора, компенсации ВЧГ, развивающейся при окклюзии ликворопроводящих путей сгустками. Эвакуация ликвора не должна быть излишней, так как снижение на этом фоне ВЧД может также спровоцировать разрыв. Обязательно следует уточнить запас крови и ее препаратов на случай кровотечения. Не рекомендуется начинать анестезию при отсутствии возможности прибегнуть к гемотрансфузии более чем через 5 минут после начала кровотечения.

Премедикация чаще всего стандартная, однако, большее внимание стоит уделить седативному компоненту. Выраженная психо-эмоциональная реакция на фоне неадекватной премедикации может привести к артериальной гипертензии, спровоцировать повторный разрыв мальформации. Аналогичная реакция возможна при простейших анестезиологических манипуляциях. В случае принятия решения о целесообразности канюляции периферического артериального сосуда, необходимо позаботится об усилении анальгетического компонента премедикации. Лучшим является назначение наркотических анальгетиков. В случае недостаточности седативного эффекта премедикации, следует рассмотреть вопрос о дополнительном введении препаратов внутривенно непосредственно на операционном столе.

При подготовке к анестезии следует учитывать факт приема больным церебральных антагонистов Ca2+ (нимодипин, нимотоп), рекомендуемых для профилактики и лечения вазоспазма. Их сочетание с препаратами для индукции анестезии может привести к выраженной гипотензии. Практическим вариантом коррекции возникающих реакций является увеличение темпа волемической поддержки, так как в подобных ситуациях обычно имеет место снижение ОПС с увеличением производительности сердца.

Желательна катетеризация центральной (чаще подключичной) и периферической вены. Это обусловлено массивностью возможного кровоизлияния при интраоперационном разрыве аневризмы, техническими трудностями по остановке кровотечения (ограниченность визуализации). При этом может возникнуть необходимость струйного введения кровезаменителей всеми возможными способами при одновременном использование гипотензивных средств, что затруднительно при наличии одного венозного доступа.

Расширение объема мониторинга при плановых оперативных вмешательствах продиктовано задачами, стоящими перед анестезиологом. В данном случае это постоянный контроль уровня АД, который лучше осуществлять с помощью прямого (инвазивного) измерения.

Индукцию анестезии проводят с учетом нежелательности прессорной реакции, которая может возникнуть при применении некоторых анестетиков (кетамин) или в ответ на интубацию трахеи (недостаточная глубина анестезии). В случае необходимости для поддержания нормального уровня АД можно применить периферические вазодилятаторы - нитроглицерин или его аналоги (не забывая об адекватности индукции анестезии). Выраженное снижение АД, наблюдаемое при явлениях гиповолемии, низких компенсаторных резервах кровообращения, на фоне гипотензивной терапии, компенсируется волемически и (или) за счет инотропной поддержки. При отсутствии признаков ВЧГ, сохранении ауторегуляторного резерва оптимальная индукция анестезии достигается сочетанным введением кетамина и фентанила. При этом нивелируются реакции системной гемодинамики на каждый из компонентов в отдельности. Однако препаратами выбора у этих пациентов являются барбитураты, пропофол, этомидат, позволяющие в отсутствии локальных нарушений МК надеяться на доза-зависимое снижение системной и церебральной перфузии.

Сосудистая патология головного мозга. При проведении респираторной терапии, особенно в начале анестезии (дыхание через маску), нельзя допускать выраженной гипервентиляции. Быстро развивающаяся в ответ на гипервентиляцию церебральная вазоконстрикция приводит к резкому снижению ВЧД, что, особенно на фоне артериальной гипертензии, способствует повышению трансмурального давления в теле аневризмы и повышает вероятность ее разрыва.

Поддержание анестезии проводится комбинированным использованием наркотических анальгетиков (фентанил, су- и альфентанил) и какого-либо гипнотика (закиси азота – 60-70%, изофлюрана - <0.5 MAC, дипривана – 2.5 - 4 мкг/кг/мин) согласно общим подходам. После вскрытия ТМО рассматривается вопрос о варианте противоишемической защиты мозга. Ишемические повреждения могут возникать вследствие механической тракции мозговых структур (перегиб питающих артерий, прямое давление), наложения временных клипсов. Наиболее физиологичным является использование в этих целях препаратов, редуцирующих кислородную и метаболическую потребность мозга. Уменьшение его кровенаполнения и объема на фоне поэтапного опорожнения базальных арахноидальных цистерн реализует концепцию «мягкого мозга». Кроме того, подобные средства, как правило, вызывают умеренную артериальную гипотензию. Оптимальным является использование дипривана (пропофол, пофол), что обусловлено хорошей контролируемостью его действия, быстрой инактивацией препарата после прекращения введения. Дополнительно может быть осуществлена эвакуация ликвора с помощью интраоперационной пункции бокового желудочка или поясничного прокола. Подобные действия вероятны, когда прошло немного времени с момента кровоизлияния, сохраняются нарушения цереброваскулярной реактивности, а протрузия обусловлена артериальной гипертензией и церебральной гиперемией, с которыми не удалось справиться на предшествующих этапах.

Использование контролируемой артериальной гипотензии, достигаемой ганглиолитиками (арфонад) или растворимыми нитропрепаратами (нанипрус, перлинганит), в хирургии и анестезиологии аневризм имеет все меньше сторонников. Основанием для использования этого способа послужили предположения о меньшей вероятности интраоперационного разрыва, снижение трансмурального давления, облегчение препаровки и клиппирования шейки аневризмы.

Инфузионно-трансфузионная терапия при неосложненных случаях проводится по общим принципам. Необходимо помнить, что желательным является поддержание умеренной гиперволемической гемодилюции. Основанием тому служит улучшение церебрального кровотока, что является профилактикой послеоперационных ишемических повреждений. Другой положительный момент связан с вероятностью интраоперационного разрыва аневризмы и, как правило, массивного (до 500 мл/мин) кровотечения. Хирургическая тактика в зависимости от этапа операции сводится к остановке кровотечения посредством клиппирования собственно аневризмы, временного клиппирования несущей аневризму артерии, реже лигирования магистрального сосуда. В некоторых случаях благоприятный эффект оказывает временное пережатие сонных артерий, которое поручают анестезиологу. Однако основной задачей анестезиолога в этой ситуации является поддержание стабильности центральной гемодинамики, что осуществляется за счет увеличения темпа инфузии. В качестве сред для поддержания ОЦК рекомендуется использовать изотонические растворы кристаллоидов, коллоидные среды, альбумин, препараты крови (нативную плазму, эритроконцентрат, тромбовзвесь). Препараты крови лучше по возможности использовать уже после остановки кровотечения. При необходимости осуществляется дополнительная катетеризация сосудов (бедренные, кубитальные вены), используются автоматические насосы для предельного увеличения скорости инфузии, инотропная поддержка. Необходимо также думать о вариантах противоишемической терапии мозга, если она не проводилась до этого.

Респираторная терапия на основном этапе операции проводится в режиме умеренной гипервентиляции, уровень которой контролируется с помощью капнометрии и анализа газового состава крови. При развитии интраоперационного кровотечения следует увеличить концентрацию кислорода вплоть до 100%. Вместо закиси азота, фторсодержащих анестетиков в этой ситуации назначаются внутривенные гипнотики (натрия оксибутират, бензодиазепины).

Тотальная внутривенная анестезия служит вариантом антигипоксической защиты при манипуляциях на мозговом веществе, препаровке сосудов, применении временного клиппирования несущего аневризму сосуда, выключении венозных коллекторов. Желательно достигать насыщения препаратом до вероятного периода локального нарушения перфузии. Рекомендуется дополнительно использовать специфические актопротекторы (нимодипин, милдронат), а также глюкокортикоиды (до 30 мг/кг/мин из расчета на преднизолон), хотя рандомизированных исследований в отношении эффективности такого подхода нет. Особенность действия производных барбитуровой кислоты, пропофола, этомидата, заключающаяся в редукции МК, благоприятна как в целях увеличения податливости церебрального вещества, так и противоишемической защиты. Препаратом выбора в подобных ситуациях считают пропофол.

Анестезия в нейрохирургии (стр. 1 из 3)

План