Реферат
Тема: Анестезия при патологии нервной системы
План:
Вступление
1. Патология нервной системы:
- Болезнь Паркинсона
- Рассеянный склероз
- Боковой амиотрофический склероз
- Синдром Ландри—Гийена—Барре—Штроля
- Полиомиелит и полирадикулоневриты
- Парезы и параличи
- Тетраплегия
- Миастения
Заключение
Литература
Вступление
В данной работе будут рассмотрены сопутствующие заболевания нервной системы, влияющие на выбор и ведение анестезиологического пособия при оперативных вмешательствах, не относящихся к нейрохирургии. А также - дегенеративные и воспалительные заболевания нервной и мышечной систем, влияющих на выбор и ведение анестезии при оперативных вмешательствах.
Патология нервной системы
Болезнь Паркинсона
Это заболевание характеризуется поражением экстрапирамидной системы мозга, сопровождается истощением дофаминергической и преобладанием холинергической активности. Больные постоянно получают стимуляторы дофаминергической активности мозга (левадопа, мидантан и др.) и холинолитики (циклодол, норакин и др.).
Специфика анестезиологического пособия зависит от физиологических сдвигов, вызванных болезнью, и от медикаментозного фона.
При выборе средств для премедикации надо учитывать, что фенотиазиновые препараты снижают активность дофамина; лучше их не применять. То же самое относится к производным бутирофенона (дроперидол, галоперидол и др.), поэтому проводить нейролепсию с помощью дроперидола у больных паркинсонизмом надо осторожно [NgaiS. Н., 1972].
Учитывая вмешательство болезни и медикаментозной терапии в тонус симпатической нервной системы, в ходе анестезиологического пособия можно ожидать возникновения аритмий, несчабильной гемодинамики, более выраженных мостуральных реакций кровообращения. Лучше воздержаться от применения кетамина, тщательно контролировать ОЦК, своевременно возмещая кровопотерю и секвестрацию крови.
Применение миорелаксантов у больных паркинсонизмом не имеет особенностей, хотя описаны редкие случаи гиперкалиемии при первом введении дитилина [GravleeG. Р., 1980].
Рассеянный склероз
При этом заболевании происходит множественная демиелинизация волокон в головном и спинном мозге без поражения периферических нервов. Клинические проявления зависят от преимущественной локализации поражения, часто наблюдаются мышечная слабость, спастические параличи, нарушение зрения и функции тазовых органов. Стресс (в том числе операционный) усиливает все симптомы.
Больные рассеянным склерозом длительное время могут получать атарактические, седативные и антиспастические средства, глюкокортикоидные гормоны, и фон, создаваемый этими препаратами, должен быть учтен анестезиологом.
Поскольку психоэмоциональный стресс может усилить проявления рассеянного склероза, применение транквилизаторов у этих больных надо считать обязательным.
Специфичность анестетиков и методов анестезиологического пособия у больных рассеянным склерозом неизвестна. Можно лишь ожидать, что в послеоперационном периоде возникает обострение болезни. У больных рассеянным склерозом в послеоперационном периоде должен осуществляться тщательный неврологический контроль со своевременной коррекцией возникающих нарушений.
Боковой амиотрофический склероз
При этом заболевании поражены двигательне зоны головного и спинного мозга. Болезнь проявляется мышечной слабостью, начинающейся с верхних конечностей и доходящей до мышц глотки, гортани, дыхательных мышц.
Проводя анестезию, надо учитывать две особенности — специфику применения миорелаксантов и профилактику аспирационных синдромов.
При использовании недеполяризующихся миорелаксантов их действие может оказаться слишком длительным, в связи с чем препараты следует применять в сниженных дозах. При первом введении дитилина может возникнуть внезапная гиперкалиемия, как и при других миопаралитических состояниях (см. ниже).
Опасность аспирационного синдрома связана со слабостью мышц гортани, глотки и языка, что требует особого внимания анестезиолога в послеоперационном периоде.
Синдром Ландри—Гийена—Барре—Штроля
Этот синдром представляет собой инфекционно-аллергическую полирадикулоневропатию с вовлечением в процесс спинномозговых, а также черепных нервов, передних рогов спинного мозга, ганглиев и в редких случаях ядер ствола мозга. Возникает демиелинизация нервных волокон с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией. Появляются антимиелиновые антитела, возрастает содержание иммуноглобулинов Е, происходят изменения в Т- и В-лимфоцитах.
Синдром возникает обычно после вирусных заболеваний и начинается с симметричных парестезии, а затем парезов и параличей конечностей с последующим распространением на брюшные, грудные и языкоглоточные мышцы.
На выбор анестезиологического пособия влияют несколько факторов. Во-первых, анестезиолог должен учесть поражение дыхания, которое при этом синдроме связано не только с нарушением работы дыхательных мышц, но и с дисфагией, парезом голосовых связок и аспирацией со всеми ее следствиями. Во-вторых, возникает нарушение гемодинамики, причем артериальные гипотензия и гипертензия наблюдаются одинаково часто, поэтому выраженные постуральные реакции кровообращения у этих больных представляют особую опасность. Часто присоединяются флебиты, нарушения сердечного ритма, миокардит. В-третьих, резко выражена дисфункция вегетативной нервной системы, которая заключается в избыточной адренергической активности, внезапно сменяющейся холинергической. Вегетативные расстройства у этих больных могут проявиться профузным потом, диареей с соответствующими водно-электролитными нарушениями. Нередко наблюдаются головная боль и другие болевые синдромы. Крайняя неустойчивость вегетативного тонуса не позволяет применить препараты длительного действия, как как на фоне продленного медикаментозного эффекта может произойти сдвиг вегетативных реакций в противоположном направлении.
В анестезиологическом пособии надо предусмотреть контроль вентиляции и любые операции планировать с проведением ИВЛ. Для миорелаксации не следует применять дитилин, поскольку он способствует выбросу в плазму избыточных количеств К+ у этих больных.
Стимуляция вегетативной нервной системы может вызвать непредсказуемые нарушения ритма сердца и артериального давления, в связи с чем интубация трахеи должна быть быстрой, атравматичной, с предварительной аэрозольной ингаляцией лидокаина.
Учитывая лабильность гемодинамики, особенно опасными для этих больных следует считать изменение положения тела, кровопотерю. Мониторизация артериального давления и сердечного ритма во время и после операции обязательна.
Полиомиелит и полирадикулоневриты
К этой группе заболеваний можно отнести полиомиелит, инфекционно-аллергический, интоксикационный и другие полирадикулоневриты. Для этих поражений характерны парезы и параличи скелетных, в том числе дыхательных мышц, бульбарные расстройства с вовлечением в процесс языкоглоточного и других черепных нервов. Впоследствии в связи с гипоксическими и метаболическими расстройствами, а также генерализацией основного процесса может развиться центральное нарушение регуляции дыхания.
Особенности анестезиологического пособия при этих заболеваниях сходны с уже рассмотренными при синдроме Ландри — Гийена — Барре — Штроля и боковом амиотрофическом склерозе.
Парезы и параличи
Парезы и параличи могут быть связаны с травматическими, ишемическими, воспалительными и дегенеративными поражениями головного и спинного мозга. Больные с этой патологией часто подвергаются корригирующим, пластическим и нейрохирургическим операциям, урологическому обследованию и другим процедурам под общей анестезией. Выбор анестезиологического пособия для больных этой группы имеет определенную специфику.
В зависимости от уровня повреждения мозга у больных может наблюдаться вегетативная дистония, проявляющаяся опасными постуральными изменениями сердечного выброса и сердечного ритма. При анестезии могут возникать пароксизмы артериальной гипертензии, которую с трудом удается купировать применением ганглиоблокаторов и углублением анестезии.
Изменение положения тела у больных с параплегией может вызвать глубокую гипотензию и даже остановку сердца, связанную с тем, что повреждение спинного мозга нарушает симпатическую регуляцию кровообращения.
Опасность остановки сердца у больных с параплегией усугубляется внезапной гиперкалиемией, которая возникает у них в момент введения дитилина и фибриллярных сокращений мышц. Эта опасность может иметь место и у больных с другой патологией нервно-мышечной системы. Установлено, что чем тяжелее поражение мышц, тем более высокая степень гиперкалиемии плазмы возникает в первую минуту после введения дитилина. Аналогичная реакция на дитилин может наблюдаться при тяжелых ожогах, столбняке. Внезапная гиперкалиемия при введении дитилина связана, видимо, с истечением К+ во время сокращения из поврежденной денервированной или больной мышцы, где проницаемость мембраны для К+ резко повышена. В момент деполяризации, вызываемой дитилином, выброс К+ в кровоток увеличивается настолько, что может остановиться сердце.
Следовательно, опасность представляет не дитилин как таковой и не миорелаксация, а фибрилляция мышц, предшествующая их расслаблению. Значит, вещества, предупреждающие фибрилляцию, должны одновременно предупреждать и гиперкалиемию. Так действуют предварительно вводимые магния сульфат, малые дозы недеполяризующих миорелаксантов.
Самым опасным периодом, когда развивается «сукцинилхолиновая» гиперкалиемия, являются 2—4 нед от начала паралича [AtkinsonR. S., 1982).
Наиболее выраженные опасности и трудности анестезиологического пособия у больных с парезами и параличами проявляются при тетраплегии у больных с повреждением шейного отдела спинного мозга.