Преждевременным называют излитие околоплодных вод при разрыве плодных оболочек до начала родов. Распространенность составляет 10% (при преждевременных родах 30%). В норме при доношенной беременности в 90% случаев схватки начинаются в течение суток после излития околоплодных вод. Чем длительнее период между излитием околоплодных вод и началом родов, тем выше риск хориоамнионита.
Хориоамнионит - это инфекция хориональной и амниотической оболочек, которая может распространяться на плаценту, матку, пуповину и плод. Распространенность составляет 1-2%. Хориоамнионит часто (но не всегда) сочетается с преждевременным излитием околоплодных вод. В норме полость амниона стерильна, но при дилатации шейки или разрыве плодных оболочек она может инфицироваться из влагалища. Значительно реже причиной хориоамнионита является гематогенная или ретроградная (через фаллопиевы трубы) диссеминация микроорганизмов. Главные осложнения хориоамнионита у матери: нарушения родовой деятельности, часто требующие кесарева сечения; внутрибрюшная инфекция; септицемия; послеродовое кровотечение. Главные осложнения хориоамнионита у плода: недоношенность, ацидоз, гипоксия и септицемия.
Диагностика хориоамнионита требует клинической настороженности. Симптомы включают лихорадку >38° С, тахикардию у матери и плода, болезненность матки при пальпации, неприятный запах и помутнение амниотической жидкости. Лейкоцитоз информативен только при значительном увеличении числа лейкоцитов (в норме уровень лейкоцитов крови во время родов увеличивается, составляя в среднем 15 000/мм3). Повышен уровень С-реактивного белка сыворотки (> 20 мг/л). Окраска амниотической жидкости по Грамму позволяет исключить или подтвердить инфекцию.
Вопрос о применении регионарной анестезии при хориоамнионите является спорным; теоретически это сочетание сопряжено с повышенным риском менингита или эпидурального абсцесса. На практике частота этих осложнений очень низка. Кроме того, применение антибиотиков в предродовом периоде позволяет значительно снизить частоту инфекционных осложнений у матери и плода. Вместе с тем регионарная анестезия вызывает симпатическую блокаду, которая особенно выражено влияет на гемодинамику при ознобе, лихорадке, тахипноэ, нарушениях сознания и гипотонии (даже пограничной). Если хориоамнионит не сопровождается явными признаками септицемии, тромбоцитопении и коагулопатии, то большинство анестезиологов, предварительно введя антибиотики, предпочитают регионарную анестезию. Когда обсуждается вопрос о выборе методики анестезии, следует взвесить риск осложнений общей анестезии (неудавшаяся интубация, аспирация) и регионарной анестезии (менингит, эпидуральный абсцесс).
Преждевременными называют роды на 20-37-й неделе беременности. Преждевременные роды - это наиболее частое осложнение третьего триместра беременности. В США приблизительно 7% детей рожаются недоношенными. Факторы риска: возраст беременной моложе 18 либо старше 40 лет; неадекватное наблюдение в предродовом периоде; низкий вес тела до беременности; повышенная физическая активность; сопутствующие заболевания и осложнения беременности.
У недоношенных, вследствие их небольшого размера и незавершенного развития, различные осложнения возникают значительно чаще, чем у доношенных. Особенно это касается новорожденных с гестационным возрастом менее 30 недель или весом менее 1500 г. Каждые третьи преждевременные роды осложняются преждевременным излитием околоплодных вод. Сочетание преждевременного начала родовой деятельности с преждевременным излитием околоплодных вод значительно увеличивает риск прижатия пуповины, приводящего к гипоксии иасфиксии плода. При преждевременных родах с тазовым предлежанием высок риск выпадения пуповины. Дефицит сурфактанта в легких недоношенных является причиной развивающегося после родов идиопатического респираторного дистресс-синдрома (болезнь гиалиновых мембран). Достаточное количество сурфактанта в легких образуется у плода лишь после 35-й недели беременности. Наконец, мягкий, недостаточно кальцифицированный череп предрасполагает недоношенных к внутричерепным кровоизлияниям при родах через естественные родовые пути.
Если при преждевременных родах срок беременности до 35 недель, то назначают постельный режим и токолитическую терапию. Начало родовой деятельности стараются задержать до тех пор, пока в легких плода не образуется достаточного количества сурфактанта, о чем судят по анализу амниотической жидкости. Для токолитической терапии чаще всего используют β2-адреномиметики (ритодрин и тербуталин), а также сульфат магния. Ритодрин и тербуталин оказывают также некоторое стимулирующее действие на β1адренорецепторы, что объясняет их некоторые побочные эффекты. Побочные эффекты у матери: тахикардия, аритмии, ишемия миокарда, умеренная артериальная гипотония, гипергликемия, гипокалиемия, в редких случаях отек легких. Другие токолитические препараты включают антагонисты кальция и ингибиторы простагландинов.
Если токолитическая терапия неэффективна и роды неизбежны, то часто возникает необходимость в анестезии. Во время родов через естественные родовые пути необходимо обеспечить медленное, управляемое и атравматичное прохождение недоношенного плода по родовому каналу с минимальными усилиями со стороны матери. Для этого часто выполняют расширенную эпизиотомию и накладывают низкие акушерские щипцы. Спинномозговая и эпидуральная анестезия обеспечивают полную релаксацию тазовых мышц. При внутриутробной гипоксии, тазовом предлежании, внутриутробной задержке роста плода и прогрессирующей родовой слабости показано кесарево сечение. Кесарево сечение можно проводить в условиях как общей, так и регионарной анестезии, но из-за особо высокой чувствительности недоношенных к медикаментозной депрессии ЦНС все-таки предпочтительнее вторая методика. Остаточное действие β-адреномиметиков может осложнить течение общей анестезии. Период полувыведения ритодрина может достигать 3 ч. Галотан, панкуроний, кетамин и эфедрин следует применять с осторожностью или не использовать вообще. Гипокалиемия объясняется перемещением калия в клетку и редко требует коррекции, но может увеличивать чувствительность к миорелаксантам. Сульфат магния потенциирует действие миорелаксантов, предрасполагает к артериальной гипотонии (вследствие вазодилатации) и препятствует нормальному сокращению матки после родов. Недоношенные часто рождаются в состоянии депрессии, так что им требуется реанимация. Подготовка к реанимации должна быть завершена еще до родов.
Преэклампсия проявляется возникновением артериальной гипертонии с протеинурией (> 0,5 г/сут) и отеками после 20-й недели беременности и исчезновением этих симптомов в течение 48 ч после родов. Клинически значимым считается повышение систолического АД более чем на 30 мм рт. ст. или диастолического АД более чем на 15 мм рт. ст. по сравнению с исходным или АД выше 140/90 мм рт. ст. после 20-й недели беременности. Если на фоне преэклампсии появляются судороги, то говорят об эклампсии. В США распространенность преэклампсии составляет 1 случай на 10-15 беременностей, эклампсии - 1 случай на 10 000-15 000 беременностей. Вместе взятые, преэклампсия и эклампсия являются причиной 20-40% случаев материнской смертности и 20% перинатальной смертности.
Большинство случаев преэклампсии приходится на первородящих, но она встречается и у повторнородящих, особенно при сопутствующих сосудистых заболеваниях. Патогенез этого сложного системного заболевания остается малоизученным. Считают, что важную роль играет снижение плацентарного кровотока. Ишемия плаценты приводит к следующему: (1) изменяется метаболизм простагландинов (выработка тромбоксана повышается, простациклина, наоборот, снижается);
в кровоток выделяются рениноподобные вещества, которые в свою очередь приводят к гиперсекреции ангиотензина и альдостерона; (3) высвобождается тканевой тромбопластин.
Основные клинические проявления преэклампсии: (1) генерализованный сосудистый спазм; (2) снижение ОЦК; (3) артериальная гипертония, (4) снижение СКФ; (5) распространенные отеки (табл.3). Критерии тяжелой преэклампсии: АД выше 160/110 мм рт. ст.; протеинурия (> 5 г/сут); олигурия (< 500 мл/сут); отек легких; сильная головная боль или нарушения зрения); болезненность при пальпации печени или HELLP-синдром (по первым буквам следующих слов: Hemolysis - гемолиз, ElevatedLiverfunctiontest - повышение активности печеночных ферментов, LowPlateletes - тромбоцитопения). Тяжелая преэклампсия сопряжена с повышенным риском осложнений и смерти у матери и плода. Чаще всего причиной смерти является отек легких или внутричерепное кровоизлияние. При HELLP-синдроме может произойти разрыв печени.
Гемодинамическая картина при тяжелой преэклампсии и эклампсии может колебаться в широких пределах. В большинстве случаев ЦВД и ДЗЛА ниже нормы или нормальны, а ОПСС повышено, тогда как сердечный выброс может быть низким, нормальным или высоким.
Лечение состоитв постельном режиме, назначении седативных и гипотензивных препаратов (обычно лабеталол, гидралазин или метилдофа), а также сульфата магния (для устранения гиперрефлексии и профилактики судорог). Терапевтическая концентрация магния в плазме составляет 4-6 мэкв/л. В отличие от лабеталола, эсмолол оказывает выраженное и потенциально неблагоприятное влияние на плод. Антагонисты кальция для лечения преэклампсии обычно не применяют, потому что они оказывают токолитическое действие и потенциируют гипотензивное действие сульфата магния.