Риск бронхоспазма не исчезает к концу анестезии, а существует на всем протяжении послеоперационного периода. Следует учитывать возможность обструкции бронхов, ателектазов и инфекции. Важно обеспечить больному эффективную аналгезию, активную респираторную терапию с хорошим дренажом секрета, кислородотерапию и продолжение антиастматического лечения (чаще всего аэрозольным путем).
Терапия интраоперационного бронхоспазма. Для успешного купирования бронхоспазма, развившегося во время анестезии, необходима правильная диагностика. Он проявляется свистящим дыханием, повышением пикового давления вдоха, уменьшением экспираторного дыхательного объема, снижением артериального РO2 и насыщения O2, замедлением подъема восходящего колена кривой СO2 на капнограмме. При тяжелом бронхоспазме газоток может быть минимален либо отсутствовать, хрипов не слышно, концентрация СO2 резко снижена.
Следует исключить состояния, имитирующие бронхоспазм: обструкцию интубационной трубки вследствие перегибания, закупорки мокротой или перераздувания манжетки; эндобронхиальную интубацию; пневмоторакс; аспирацию желудочного содержимого; отек легких или эмболию легочной артерии; попытки самостоятельного дыхания при поверхностной анестезии; инспираторный стридор и ларингоспазм.
Лечение следует начинать немедленно. Прежде всего, необходимо устранить этиологический фактор, если это возможно. Бронхоспазм, спровоцированный раздражением, исходящим из зоны операции или из верхних дыхательных путей, обычно прекращается при углублении анестезии (в первую очередь кетамин или ингаляционные анестетики). Если он вызван применением какого-либо препарата, то в последующем применять его не следует. Антигистаминные средства не показаны, так как они уже не прекращают действие медиатора.
При снижении насыщения гемоглобина O2 следует повысить FiO2 до 100%. Рекомендуется перейти на ручную или автоматическую вентиляцию с относительно с частотой дыхания 10–14 в мин и дыхательным объемом 5-7 мл/кг под контролем пикового давления вдоха. Такой режим позволяет снизить вероятность нанесения баротравмы, увеличить продолжительность вдоха и выдоха с целью более равномерного распределения газового потока в легких, уменьшить экспираторное закрытие дыхательных путей и улучшить газообмен.
В случае бронхоспазма легкой или средней степени тяжести методом выбора является эндобронхиальное введение β2–адреномиметика. Ориентируются на данные дооперационного обследования и лекарственный анамнез. Препараты распыляют с помощью небулайзера или специальным ингалятором через переходник, доводя до 5-10 дозированных вдуваний. Если эффект не достигается, развивается бронхоспазм тяжелой степени или отсутствует возможность аэрозольного введения назначают внутривенно сальбутамол (сначала 125-250 мкг, затем 5-20 мкг/мин) или аминофиллин (нагрузочную дозу снижают в 2-4 раза, если больной принимал препарат до операции, ориентируясь на дооперационную концентрацию препарата в крови) либо подкожно вводят тербуталин (0,25 мг). Применяют также глюкокортикоиды (гидрокортизон внутривенно 1,5–2 мг/кг) с целью профилактики последующих спазмов и усиления действия адреномиметиков, особенно если пациент их раньше принимал. В отдельных случаях требуется внутривенное введение изопротеренола (1-3 мкг/мин) или адреналина (0,1 мкг/кг болюсно, далее 10-25 нг/кг/мин). Эти препараты титруют, ориентируясь на частоту сердечных сокращений, артериальное давление и бронходилятирующий эффект. Развитие метаболического ацидоза служит показанием для назначения гидрокарбоната натрия, повышающего эффективность действия β-агонистов.
2. Хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ)
Помимо бронхиолита, бронхоэктатической болезни, муковисцедоза к ХОЗЛ относят наиболее часто встречаемые в практике хронический бронхит и эмфизему. Часто у пациентов имеются признаки обоих этих заболеваний.
Критерий диагноза хронического бронхита – продуктивный кашель на протяжении большинства дней трех последовательных месяцев в течение не менее двух лет подряд. Обструкция дыхательных путей вызывается бронхоконстрикцией, отеком бронхов и гиперсекрецией слизистой оболочки, что сопровождается возникновением участков с нарушенными перфузионно-вентиляционными отношениями (альвеолярный шунт) и гипоксемией. Хроническая гипоксемия вызывает эритроцитоз, легочную гипертензию и, в конце концов, правожелудочковую недостаточность. При прогрессировании заболевания постепенно развивается хроническая гиперкапния; дыхательный центр становится менее чувствительным к PaCO2, ингаляция кислорода может вызвать угнетение дыхания.
При эмфиземе возникают необратимые расширения дыхательных путей, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и разрушение альвеолярных перегородок. Утрата эластичной тяги вызывает преждевременное экспираторное закрытие дыхательных путей. Разрушение легочных капилляров в альвеолярных перегородках уменьшает диффузионную способность легких и неизбежно приводит к легочной гипертензии в терминальных стадиях заболевания. Иногда развиваются большие кисты или буллы. Отличительное свойство эмфиземы – увеличение мертвого пространства. Напряжение кислорода в артериальной крови обычно нормально или только незначительно уменьшается, PaCO2 также остается в норме.
При ХОЗЛ подготовку к плановой операции проводят по тем же принципам, что и при бронхиальной астме. При сборе анамнеза внимание обращают на наличие одышки, свистящих хрипов и характер мокроты. Анализируются данные исследований функций легких, газов крови, рентгенографии органов груди. Отмечается наличие булл. Оценивается состояние сердечно-сосудистой системы.
В отличие от бронхиальной астмы, кратковременной интенсивной терапией сложно добиться значительного улучшения легочной функции, но она позволяет снизить риск осложнений. Основу предоперационной подготовки составляет улучшение дренажной функции легких. Она заключается в ежедневных многократных ингаляциях увлажняющих средств, стимуляции кашля и дренирующем положении тела, вибрационном массаже грудной клетки. При выявлении признаков активной инфекции (изменение характера мокроты, пневмония, бронхоэктазы) назначают антибиотики широкого спектра действия. Рекомендуется прекращение курения за 6 недель до операции. У ряда пациентов обструкция частично обратима после применения бронходилятаторов. Тогда им показано лечение β2-адреномиметиками, теофиллином или атровентом (его часто считают препаратом выбора при эмфиземе). В тяжелых случаях может возникнуть необходимость в глюкокортикоидах. При гипоксемии и легочной гипертензии рекомендуется оксигенотерапия, но проводить ее нужно с большой осторожностью, так как повышению PaO2 на фоне гиперкапнии может вызвать дыхательную недостаточность. Обычно назначают низкопоточную оксигенотерапию (1-2 л/мин). При правожелудочковой недостаточности показаны диуретики, также определенное значение могут иметь нитраты и дигоксин.
Выбор анестезии. Рекомендуется применение методов регионарной анестезии в сочетании с седацией, контролем вентиляции, гемодинамики, метаболизма. Но следует помнить, что высокая эпидуральная или спинальная методы анестезии уменьшают легочные объемы, активность вспомогательных дыхательных мышц, а также подавляют кашель, что вызывает одышку и препятствует отхождению мокроты. Анестезия при спонтанном дыхании предполагает минимальную седатацию, отказ от опиоидов и поддержание спонтанной вентиляции с помощью лицевой или ларингеальной маски. У пациентов с тяжелыми заболеваниями анестетики вызывают депрессию дыхания в значительно большей степени, чем у людей со здоровыми легкими.
В премедикации следует избегать назначения опиоидов. При обильной секреции целесообразно использование атропина. Для устранения тревоги – бензодиазепины. Плановая ИВЛ предпочтительна, когда РаСО2 перед операцией превышает 50 мм рт. ст. или если планируется обширная торакальная или абдоминальная операция. Преоксигенация у таких пациентов предотвращает быстрое снижение SaO2. Переносимость интубации улучшается при орошении гортани раствором местных анестетиков. Ингаляционные анестетики и кетамин устраняют только обратимый компонент обструкции – бронхоспазм, поэтому даже при глубокой анестезии может сохраняться выраженная экспираторная обструкция дыхательных путей. Дыхательную смесь увлажняют. Закись азота противопоказана при больших буллах, так как она увеличивает их объем, что влечет повышение риска разрыва и пневмоторакса. Закись азота также повышает давление в легочной артерии. У больных ХОЗЛ можно ожидать возникновения или обострения правожелудочковой недостаточности. Инфузионная терапия должна осуществляться с осторожностью. Излишне энергичное введение и возможное снижение сердечного выброса могут вызвать накопление воды в легких, увеличить закрытие небольших дыхательных путей и гипоксемию. Решение об экстубации принимается, исходя из соотношения риска бронхоспазма и дыхательной недостаточности. При предоперационном ОФВ1 менее 50%, высока вероятность перевода больного на продленную ИВЛ.
Все рестриктивные заболевания характеризуются уменьшением растяжимости легких. При этом легочные объемы (ФЖЕЛ и ФОЕ) снижаются, но отношение ОФВ1/ФЖЕЛ остается в норме. К острым заболеваниям легких в этой группе заболеваний относят отек легких (различного этиопатогенеза), пневмонию и аспирационный пневмонит. Во всех этих случаях по разным причинам (например, увеличения давления в легочной артерии вследствие левожелудочковой недостаточности или перегрузки сосудистого русла жидкостью, инфекционного или неинфекционного воспаления) наблюдается острое локальное или генерализованное повышение проницаемости легочных капилляров с уменьшением растяжимости легких и нарушением диффузии газов.