У пациентов с циррозом печени необходимо дифференцировать спонтанный бактериальный перитонит от вторичного, т.к. лечение спонтанного перитонита консервативное, а вторичного, как правило, хирургическое. Несмотря на то, что на долю вторичного перитонита приходится менее 10 % случаев инфицирования асцитической жидкости, возможность его развития следует предполагать у всех пациентов с нейтрофильным асцитом. При дифференцировании этих двух состояний помогает анализ асцитической жидкости. Вторичный бактериальный перитонит нужно подозревать тогда,когда при исследовании асцитической жидкости обнаруживаются два или три из следующих критериев:
1) концентрация общего белка > 10 г/л; 2) глюкозы < 500 мг/л;ЛДГ > 225 мЕ/мл (или выше верхней границы нормы для сыворотки крови). При посеве асцитической жидкости у большинства таких пациентов выявляется полиинфекция, в то время как у больных со спонтанным бактериальным перитонитом — моноинфекция. Пациентам с подозрением на вторичный бактериальный перитонит требуется в экстренном порядке выполнить необходимые рентгенологические исследования с целью подтверждения диагноза и обнаружения локализации возможной перфорации полого органа. Если причиной возникновения вторичного бактериального перитонита была не перфорация полого органа, то указанные критерии менее информативны, однако у данных пациентов число полиморфно-ядерных клеток через 48 ч после начала лечения, по сравнению с исходным, повышается, а из асцитической жидкости продолжает высеваться бактериальная флора. При правильной тактике лечения у пациентов со спонтанным бактериальным перитонитом, напротив, число полиморфно-ядерных клеток быстро снижается, а высевание микрофлоры из асцитической жидкости прекращается.
К группе высокого риска по развитию спонтанного бактериального перитонита относятся пациенты:
· с циррозом печени и желудочно-кишечным кровотечением;
· с циррозом печени, асцитом и низкой концентрацией общего белка в асцитической жидкости (< 10 г/л);
· с циррозом печени и спонтанным бактериальным перитонитом в анамнезе;
· с молниеносной печеночной недостаточностью.
Раннюю диагностику инфицированного асцита позволяет осуществить подсчет числа нейтрофилов в асцитической жидкости — высокочувствительный метод определения ее инфицирования, занимающий всего несколько минут. При окраске мазка по Граму положительный результат наблюдается лишь у 5–10 % пациентов; при этом рост бактериальной флоры становится заметным не менее, чем через 12 ч после посева.
1.1. Асцит нередко возникает на фоне портальной гипертензии, которая чаще всего вызывается блокадой внутрипеченочного кровотока (цирроз печени). Реже гипертензия связана с тромбозом или стенозом в системе нижней полой или воротной вены.
1.1.1. Цирроз печени: характерно наличие в анамнезе вирусного гепатита, злоупотребление алкоголем, переливание крови. Значительно чаще цирроз встречается у мужчин. Его клинические проявления весьма разнообразны — от бессимптомных аномальных печеночных тестов до признаков терминальной стадии болезни. Обычно задолго до появления асцита развиваются снижение массы тела, повышенная утомляемость дисфункция кишечника, метеоризм, неопределенные боли в подложечной области и правом подреберье, повышение температуры тела, кожный зуд. Нередки анорексия, тошнота. Иногда бывают носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровоточивость десен, подкожные кровоизлияния. Может изменяться цвет кала (становится светлее) и мочи (темная, цвета пива).
Первой причиной обращения к врачу является увеличение живота. Обращает внимание увеличение живота при уменьшении мышечной массы плечевого пояса и груди в связи с мышечной дистрофией. При осмотре обнаруживают желтуху. Наблюдаются изменения вторичных половых признаков: гинекомастия, уменьшение волосистости в подмышечных впадинах и над лобком, атрофия яичек.Характерны «кожные печеночные знаки»: ладонная эритема, сосудистые «звездочки» на груди и плечах, коричневатая пигментация лба и щек, белый цвет ногтевых пластинок, пурпура; может быть симптом «барабанных палочек», увеличение околоушных слюнных желез (у лиц, злоупотребляющих алкоголем). Имеется умеренная гепатомегалия. Печень плотная, с заостренным краем. Иногда могут прощупываться отдельные узлы. Часто наблюдаются спленомегалия (у 1/2—1/3 больных), расширение подкожных вен живота в виде «головы Медузы», вен пищевода, геморроидальных вен. Выявляется также синдром печеночно-клеточной недостаточности.
Лабораторное исследование:
Гематологические показатели. Обычно выявляется умеренная нормохромная, нормоцитарная анемия; иногда анемия бывает макроцитарной. При желудочно-кишечных кровотечениях развивается гипохромная анемия. Количество лейкоцитов и тромбоцитов уменьшается (гиперспленизм). Протромбиновое время увеличивается и не нормализуется при терапии витамином К. Костно-мозговое кроветворение макро- или нормобластное. Увеличение количества плазматических клеток коррелирует со степенью гиперглобулинемии.
Биохимические изменения сыворотки крови. Наряду с повышенным уровнем билирубина повышается уровень γ-глобулинов. Уровень альбуминов снижен. Активность ЩФ обычно в 2 раза превышает норму, иногда (особенно при алкогольном циррозе) она оказывается очень высокой, повышается уровень γ -ГТП. Может повышаться активность трансаминаз. Положительные осадочные пробы. Увеличение креатинина крови является плохим прогностическим признаком.
Изменения мочи. Увеличивается содержание уробилиногена; при желтухе в моче появляется билирубин. Асцит сопровождается снижением экскреции натрия, при тяжёлом течении суточная экскреция натрия может составлять всего 4 ммоль/л.
Для уточнения диагноза определяют серологические маркеры вирусов гепатита, проводят сцинтиграфию и ультразвуковое сканирование печени, КТ.
При лапароскопии на поверхности печени видны узлы, которые можно подвергнуть прицельной биопсии.
При сцинтиграфии выявляются снижение поглощения радиофармацевтического препарата, его неравномерное распределение и поглощение селезёнкой и костным мозгом. Узлы не визуализируются.
При ультразвуковом исследовании (УЗИ) признаками цирроза являются неравномерная плотность ткани печени и участки повышенной эхогенности. Хвостатая доля оказывается увеличенной. Тем не менее, до появления асцита данные УЗИ не позволяют диагностировать цирроз. Узлы регенерации могут напоминать участки очагового поражения печени. Для исключения их злокачественной природы необходимо динамическое наблюдение или определение уровня α-фетопротеина.
Диагностика цирроза и его осложнений с помощью компьютерной томографии (КТ) экономически оправдана. КТ позволяет оценить размеры печени и выявить неровность её поверхности, обусловленную узлами. На компьютерных томограммах невозможно отличить узлы регенерации от остальной ткани печени. КТ позволяет выявить жировую инфильтрацию, повышение плотности ткани печени, вызванное отложением железа, объёмные образования. После внутривенного введения контрастного вещества визуализируются воротная и печёночная вены, а также коллатеральные сосуды и увеличенная селезёнка — достоверные признаки портальной гипертензии. Выявление крупных коллатеральных сосудов, которые обычно располагаются вокруг селезёнки или пищевода, служит дополнительной информацией к клиническим признакам хронической портосистемной энцефалопатии. Возможно выявление асцита. КТ представляет собой эффективный метод наблюдения за течением цирроза.
Пункционная биопсия может играть ключевую роль в установлении этиологии цирроза печени и определении его активности. При наличии противопоказаний к биопсии (например, асцит или нарушение свёртывания крови) её следует выполнить через яремную вену. Для оценки прогрессирования заболевания желательно проведение биопсии в динамике.
Для получения достаточно крупных образцов печёночной ткани и во избежание повреждения других органов (особенно, жёлчного пузыря) при циррозе печени показана прицельная биопсия острой иглой под визуальным контролем во время УЗИ или КТ.
1.1.2. Синдром (болезнь) Бадда–Киари (Budd–Chiari) — обструкция печеночных вен. Это полиэтиологическое заболевание. Единого мнения о целесообразности разграничения болезни и синдрома нет. Встречается у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин. Как правило, этот синдром наблюдается в возрасте 20–45 лет, но иногда бывает и у детей, и у стариков.
Причиной обструкции печеночной вены могут быть гематологические нарушения (полицитемия, дефицит протеинов С и S или антитромбина III, пароксизмальная ночная гемоглобинурия), антифосфолипидный синдром (первичный и вторичный), злокачественные заболевания, поликистоз печени, травма или применение оральных контрацептивов.
Боли в животе, напряженная гепатомегалия и асцит могут проявляться с разной степенью интенсивности — от тяжелых резко выраженных симптомов до почти бессимптомного течения.
Хроническая форма развивается обычно при неполной закупорке печеночных вен и отличается затяжным течением с периодическими обострениями. Во время обострения характерны боли в эпигастрии и правом подреберье. У 1/4 больных отмечаются тошнота и рвота. У 3/4 больных — гепатомегалия с болезненным краем печени при пальпации. Небольшая спленомегалия выявляется у трети больных. Типичны стойкий асцит, развитие коллатералей в виде расширенных вен брюшной и грудной стенки, дилатация вен пищевода и геморроидальных вен. Могут быть тяжелые пищеводные и ректальные кровотечения. Возможна умеренная желтуха.