Таким образом, атеросклероз и болезни, с ним связанные, являются нашей самой актуальной национальной проблемой; к счастью, атеросклероз не только можно и нужно лечить, но и эффективно предупреждать.
3 Методы лечения
В настоящее время существуют разные по механизму действия медикаментозные средства, хирургические и немедикаментозные методы воздействия на липиды и липидтранспортную систему крови.
Разнообразие их требует какой-то классификации. Известный липидолог Томпсон Г.Р. в практических целях выделяет: лечение гиперлипидемий с помощью лекарств и радикальную терапию для лечения рефрактерных гиперлипидемий.
Первую группу он подразделяет на:
1) триглицеридснижающие лекарства (фибраты, никотиновая кислота, рыбий жир);
2) холестеринснижающие препараты (анионообменные смолы, неомицин, пробукол);
3) комбинированную лекарственную терапию;
4) гормонозаместительную терапию у женщин в постменопаузе.
Радикальную терапию рефрактерных к лечению гиперлипидемий Томпсон подразделяет на эстракорпоральное очищение крови от липопротеинов низкой плотности, хирургическое лечение и генную заместительную терапию.
Безусловно, эта схема достаточно практична и в целом хорошо отражает существующие подходы к лечению дислипидемий.
Вместе с тем деление лекарственных средств только на два класса – гипохолестеринемические и гипотриглицеридемические – весьма условно, поскольку действие почти всех лекарств многообразнее, чем просто снижение уровня триглицеридов или холестерина (например, никотиновая кислота в несколько большей степени снижает уровень холестерина, чем триглицеридов, а пробуколу сейчас приписывают главным образом антиоксидантную активность). Кроме того, при таком подходе выпадают из классификации некоторые лекарственные средства (например, гепарины), пищевые добавки и немедикаментозные методы воздействия (диета, физические тренировки, модификация факторов риска, которые автор представляет в главе, посвященной организации лечения гиперлипидемий).
На сегодняшний день имеет смысл говорить не о липидснижающих средствах или методах лечения, а о различных способах воздействия на липиды с достоверно доказанным антиатеросклеротическим эффектом и средствах и методах, в той или иной степени влияющих на состав липидов и липопротеинов крови, но не показавших (или еще не показавших) своего достоверного антиатеросклеротического эффекта.
Такое деление лекарств и немедикаментозных методов воздействия определенно стало возможным благодаря проспективным исследованиям последних двух десятилетий. При рассмотрении возможностей лекарственного лечения дислипидемий было бы точнее говорить не о гиполипидемической, а о липиднормализующей или липидкоррегирующей терапии. Термин “гиполипидемическая терапия” недостаточно корректен, например, при лечении больных с низким уровнем холестерина ЛПВП. При этом виде патологии липидного обмена целью терапии является повышение уровня ЛВП. Антиоксиданты также могут быть применены при лечении и профилактике атеросклероза и дислипидемий, но они слабо влияют на уровни обычно определяемых показателей липидов крови. Их антиатеросклеротический эффект объясняют предотвращением образования наиболее атерогенных окисленных форм липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).
Таким образом, целый ряд лекарств, хирургических и немедикаментозных методов лечения могут быть использованы в качестве антиатеросклеротических. Это – все препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин, аторвастатин, церивастатин, флувастатин), аниообменные смолы (холестирамин, колестипол), фибраты (гемфиброзил, безафибрат, фенофибрат, ципрофибрат; клофибрат, обладающий серьезными отрицательными побочными эффектами, сейчас не применяется), никотиновая кислота, низкомолекулярный гепарин (только один из них – сулодексид – прошел длительное серьезное испытание и показал способность хорошо корригировать липидный профиль крови и достоверно снижать риск коронарной смерти и нефатального инфаркта миокарда, вероятно, в большей степени эффект был обусловлен антитромботическими свойствами препарата), препараты рыбьего жира (максепа), хирургические методы (шунтирование тонкого кишечника, пересадка печени, плазмаферез ЛПНП), немедикаментозные методы (антиатеросклеротическая диета, длительные физические тренировки; устранение факторов риска).
Таким образом, на сегодняшний день вся практика профилактики и лечения атеросклероза основывается на классической концепции: “Нет атеросклероза без холестерина”. Можно было бы перефразировать это высказывание применительно к лечебно-профилактическим методам: “Нет лечения атеросклероза без воздействия на липиды крови”.
Пути снижения концентрации атерогенных липидов в крови могут быть различными:
1) предотвращение поступления холестерина и насыщенных жиров с пищей вследствие диетических мероприятий;
2) искусственное создание условий для неусвоения жиров, поступающих с пищей, путем назначения секвестрантов желчных кислот, различных волокон и целлюлозы, а также с помощью частичного шунтирования тонкого кишечника, где и происходит всасывание жиров;
3) в редко встречающихся случаях семейной гомозиготной гиперхолестеринемии липиды крови удаляются из кровотока с помощью афереза липидов;
4) наибольшее распространение получает метод угнетения синтеза холестерина (с помощью статинов);
5) используется и наиболее известный путь разрушения липидов с помощью их специфических ферментов – липаз (на этом основан механизм гиполипидемического действия гепаринов, отчасти никотиновой кислоты);
6) делаются попытки использовать возможности генной терапии.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
До настоящего времени нет единой точки зрения на пусковые механизмы атеросклеротического процесса. Отдельно с системных позиций рассмотрены морфологические изменения различных структурно-функциональных уровней сосудистой системы головного мозга — магистральных артерий головы, экстрацеребральных артерий, крупных и мелких интрацеребральных артерий, сосудов микроциркуляторного русла. До определенной стадии своего развития церебральный атеросклероз протекает асимптомно, однако вследствие снижения или прекращения локального мозгового кровотока с возникновением гипоксии и ишемии развиваются структурные изменения головного мозга, проявляющиеся клинической симптоматикой.
В отличие от сосудистых заболеваний головного мозга, которые развиваются в основном при атеросклерозе и гипертонической болезни, миелоишемии являются следствием очень многих заболеваний. Нарушения спинномозгового кровообращения возникают не только при поражении собственно сосудистой системы, но нередко и при давлении снабжающих спинной мозг сосудов. Современные технические возможности, такие как селективная спинальная ангиография и нейровизуализационные методики позволили накопить принципиально новые фактические данные об этой патологии.
Литература
1. Торховская Т.И., Фортинская Е.С., Халилов Э.М. Жуковский А.В. Сопряженность степени атеросклеротического поражения аорты человека с содержанием холестерина в коже. Кардиология. 1997.
2. Вихерт А.М. Атеросклероз. В кн. “Руководство по кардиологии” под ред. Е.И. Чазова, М., Медицина, 1982.
3. К здоровой России. Политика укрепления здоровья и профилактики заболеваний. Приоритет – основные неинфекционные заболевания. М., 1994.
4. Малышев П.П., Павлов Н.А., Левицкий И.В., Творогова И.В., Киваева Г.М., Семенова А.Ю., Кухарчук В.В. Сравнение влияния гиполипидемической медикаментозной терапии и ее комбинации с аферезом липидов плазмы крови на состояние коронарного русла у больных с высокой гиперхолестериновой ишемической болезнью сердца. Кардиология 1997.
5. Калинина А.М., Чазова Л.В., Павлова Л.И. Влияние многофакторной профилактики ишемической болезни сердца на прогноз жизни. Кардиология 1996.
6. Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология. Успехи, неудачи, перспективы. Кардиология 1996.