Атеросклероз: лечение и профилактика (стр. 3 из 4)

По мере прогрессирования процесса нередко повышается систолическое давление (а также пульсовое) и развивается атеросклеротическая (систолическая) артериальная гипертензия.

Из осложнений атеросклероза грудной части аорты важное значение имеет аневризма аорты, при этом возможно развитие недостаточности кровообращения на почве гипертрофии левого желудочка сердца. Давление аневризмы на бронхи, трахею и пищевод приводит к появлению инспираторной одышки, кашля, охриплости, дисфагии, кровохарканья. Наблюдаются отек лица и шеи, асимметричная пульсация сонных артерий, симптом Горнера (одностороннее сужение глазной щели), симптом Оливера — Кардарелли (систолическое втягивание трахеи).

При атеросклерозе брюшной части аорты (наиболее частая локализация аортального атеросклероза) отмечаются боль в брюшной полости и диспепсические явления.

Атеросклеротическое поражение, приводящее к сужению или окклюзии в области бифуркации аорты, а также подвздошных артерий, сопровождается клинической картиной, известной под названием «синдром Лериша». Он может возникать также на почве тромбоэмболической окклюзии и проявляться болью, бледностью кожи, похолоданием нижних конечностей, исчезновением пульсации сосудов и появлением язвенно-некротических изменений в стопах вплоть до развития гангрены.

При развитии аневризмы брюшной части аорты отмечаются боль в животе, чаще после еды, не поддающаяся воздействию наркотических анальгетиков, а также диспепсические явления. С помощью пальпации определяется пульсирующая опухоль в брюшной полости.

Одним из тяжелых проявлений атеросклеротического поражения аорты является расслаивающая аневризма, которая может возникать как в грудной, так и в брюшной части аорты. Тяжелым осложнением является разрыв аорты.

Атеросклероз брыжеечных артерий, из которых чаще всего поражается верхняя брыжеечная артерия, может проявляться синдромом хронической ишемии органов пищеварения: болью преимущественно в надчревной области (иногда разлитого характера), которая может быть связана с приемом пищи, вздутием живота, ощущением полноты в желудке, нередко запором, снижением аппетита и исхуданием. Боль может приобретать приступообразный характер (anginaabdominalis). При обследовании больного можно обнаружить систолический шум в надчревной области. В настоящее время для топической диагностики поражения висцеральных ветвей брюшной части аорты рекомендуют ангиографию.

Одним из грозных осложнений атеросклероза является тромбоз верхней брыжеечной артерии. При этом характерна резкая боль в надчревной или правой подреберной области, сопровождающаяся коллапсом. Вначале выраженного мышечного напряжения может не быть, что затрудняет диагностику. Наблюдается рвота, иногда с кровью, в дальнейшем жидкий стул, мелена. В последующем развивается перитонит. Смерть наступает в течение нескольких дней после тромбоза.

Атеросклероз венечных артерий является одной из основных причин развития ишемической болезни сердца. Клиническая картина определяется стадией атеросклероза. В ранних стадиях наблюдаются приступы стенокардии (нередко стенокардии напряжения). При прогрессировании процесса (тромбонекротическая стадия) возможен инфаркт миокарда, однако его развитие не всегда находится в прямой связи с тяжестью и распространенностью атеросклеротического поражения венечных сосудов. Инфаркт миокарда возможен и при солитарных бляшках, если они в значительной степени нарушают венечное кровообращение. С другой стороны, даже тяжелое поражение венечных артерий может не сопровождаться стенокардией или развитием инфаркта миокарда. Постепенно развиваясь, атеросклеротический процесс может вызвать глубокие дистрофические и склеротические изменения в миокарде (миокардиосклероз) и как следствие этого — нарушения ритма сердца и проводимости, а также недостаточность кровообращения.

Атеросклероз мозговых артерий по своему клиническому значению занимает второе место после поражения венечных артерий. Как и при изменении последних, возможны очаговые расстройства кровообращения (кровоизлияние, тромбоз) и диффузные с изменениями психики. Отмечаются расстройства внимания, снижение работоспособности, активности и сужение круга интересов, неполноценный сон, ослабление памяти, склонность к гневливой раздражительности и другие проявления вплоть до развития психоза.

Тяжелая клиническая картина наблюдается при атеросклерозе почечных артерий. В таких случаях возможна стойкая артериальная гипертензия, полностью соответствующая по своему патогенезу модели почечной гипертензии, предложенной Гольдблаттом. Особенно тяжелая клиническая картина наблюдается при тромбозе отверстий почечных артерий. Для диагностики сужения почечных артерий используются специальные методы исследования: изотопная ренография, внутривенная уро-графия, а также аортография с контрастированием почечных артерий.

Атеросклероз периферических артерий проявляется в основном симптомами нарушения кровообращения в конечностях, особенно в нижних: слабостью, парестезиями, зябкостью, иногда перемежающейся хромотой. Возможно развитие гангрены.

Атеросклероз легочных артерий представляет собой редкую локализацию процесса. Обычно развивается при заболеваниях, которые сопровождаются повышенным давлением в малом круге кровообращения (при некоторых врожденных пороках сердца, митральном пороке, хронических заболеваниях легких), а также при первичной легочной гипертензии (клинически проявляется диффузным цианозом, недостаточностью дыхания, выраженной легочной гипертензией).

Течение атеросклероза отличается большим разнообразием. Нередко процесс развивается бессимптомно, а на вскрытии обнаруживаются значительные и давние изменения. Иногда наблюдается внезапная смерть от острой недостаточности сердца или мозговых сосудов. Во многих случаях атеросклероз развивается волнообразно, с периодами обострений, во время которых чаще всего отмечаются боль в области сердца, сосудистые кризы и симптомы недостаточности кровообращения.

Существенное значение в клиническом течении атеросклероза имеет внутрисосудистое тромбообразование. В механизме повышенного тромбообразования наряду с дистрофическими изменениями в стенке сосудов играет роль изменение свертывания крови (в частности, снижение фибринолитической активности крови и уменьшение содержания гепарина), а также нарушение липидного обмена. При атеросклерозе имеет также значение нарушение обмена электролитов и др.

Диагноз атеросклероза на ранних стадиях развития, а также при малосимптомном течении его у ряда больных может представлять большие трудности. В диагностике имеют значение клиническая картина поражения различных сосудистых бассейнов (описана выше), некоторые инструментальные, а также лабораторные методы исследования.

Среди последних основное значение имеет определение в крови липидов; чаще всего определяется уровень холестерина и его фракций, поскольку гиперхолестеринемия отмечается во многих случаях.

В раннем периоде заболевания холестеринемия выше по сравнению с более поздними стадиями. Уровень холестерина зависит также от активности атеросклеротического процесса и связан с его волнообразным течением. Гиперхолестеринемия свойственна активной фазе (прогрессирующее отложение липидов в стенке сосудов), в фазе рассасывания липидных отложений и фазе фиброза уровень холестерина в крови не повышен и может быть даже снижен.

Важное значение имеет соотношение лецитина и холестерина. В обычных условиях количество фосфолипидов (лецитина) выше, чем холестерина, и поэтому коэффициент выше единицы.

Снижение уровня лецитина (уменьшение коэффициента) наблюдается при атеросклерозе, что свидетельствует о большей легкости выпадения холестерина в тканях.

В сыворотке крови преобладающее количество холестерина находится в связанном с белками состоянии (в виде липопротеидов). В связи с этим практическое значение имеет определение в крови липопротеидов. Последние состоят из четырех групп: а) хиломикроны — крупные частицы, содержащие в основном триглицериды (до 80—90 %) и в меньшей степени холестерин, фосфолипиды и белки; б) прерлипопротеиды, содержащие до 50—30 % триглицеридов, 10—25 % холестерина, 15—25 % фосфолипидов, до 10 % белка; в) β-липопротеиды, в состав которых входит значительное количество холестерина (до 40—45 %), 20 % фосфолипидов, 20—25 % белка и лишь 10—12 % триглицеридов; г) α-липопротеиды, содержащие 45 — 50 % белка, 25 ― 35 % фосфолипидов, 18 ― 20 % холестерина, 1—4% триглицеридов.

На основании углубленного изучения липопротеидов крови проводится типизация гиперлипопротеидемии. Имеется рекомендованная ВОЗ классификация гиперлипопротеидемии, в основу которой положены предложения Фредриксона. В зависимости от соотношения различных групп липопротеидов выделено 5 типов гиперлипопротеидемии, определению которых придают значение не только с диагностической точки зрения (для развития атеросклероза имеют значение II, III и IV типы), но и для проведения дифференцированного лечения. В связи со сложностью типизации гиперлипопротеидемии широкого практического применения эта классификация не получила.

Чаще всего в практике ограничиваются определением а - и β-липопротеидов. У здоровых лип β-липопротеиды составляют в среднем 70 % общего количества липопротеидов, а α-липопротеиды — 30 %; коэффициент 2,3. При атеросклерозе этот коэффициент увеличивается.