Белок мяса рыбы (стр. 7 из 10)

Представленность НАМК в продуктах.

Таблица 6.

Max			Min
НАМК	Продукт	%СКОР	НАМК	продукт	%СКОР
Лиз	Карп	216	Лиз	пшеница	49
Трп	Гречка	200	Трп	Линь, судак, щука	100
Мет + Цис	Яйцо куриное (белок)	183	Мет + Цис	Фасоль	86
Фен + Тир	молоко	185	Тре	Гречка	55
Вал	Баранина	170

Таким образом, таб. 6 , а также данные о функциях НАМК, описанные в этом пункте и п.2.1. дают возможность указать на источник того или иного вида изменений обмена веществ, например:

1. Недостаток синтеза белков, в том числе, гистонов, наряду с причинами иного характера, может быть связан с избытком в рационе питания продуктов из пшеницы или недостатком мяса карпа (функция лизина).

2. Избыток образования кетоновых тел, дофамина, адреналина, норадреналина, дофахромов, гормонов щитовидной железы, наряду с причинами иного характера, может быть связан с преимущественным употреблением белков молока (функция фенилаланина и тирозина).

3. Недостаток синтеза холина, креатина, полиаминов, глутатиона; нарушение обмена никотиновой кислоты; признаки избыточного перекисного окисления; недостатка тормозного медиатора ЦНС таурина; симптомы недостаточной толерантности сердечной мышцы к гипо-, аноксии – все они могут появляться, наряду с причинами иного характера, при избытке в питании фасоли или недостатке в рационе белка куриных яиц (функция метионина и цистеина).

* следует помнить о качестве пищевого протеина в целом:

· белок куриного яйца содержит антивитаминный (В₁) фактор авидин (овомукоид), который в течении 10 минут, при температуре 100° С, не теряет своей активности [36];

· некоторые растительные белки трудно доступны для действия пищеварительных ферментов по причине наличия антипротеолитических ферментов (белок фасоли и других бобовых) [5].

4. Избыток синтеза серотонина, мелатонина, кетоновых тел, кинуренина, никотиновой кислоты, эндогенных трп – производных канцерогенов наряду с причинами иного характера, может быть связан с недостатком в питании мяса таких промысловых рыб как лещ, судак, щука или с избыточным присутствием в рационе протеина гречневой крупы (функция триптофана);

5. Избыток синтеза в организме янтарной кислоты, иммунная и фагоцитарная гиперреактивность могут быть связаны, наряду с другими причинами, с избытком в рационе питания мяса барана (функция валина).

Все это (п.п.1-5), может являться примером реализации структурной информации, заложенной в том или ином пищевом протеине. Механизм этого процесса описан несколько ниже.

Наиболее известными проявлениями связи «фенотип* организма – АМК состав пищевого протеина» приняты следующие.

(*фенотип – совокупность признаков организма, сформировавшихся в процессе индивидуального развития, как то: артериальное давление, частота сердечных сокращений, температура тела, степень пигментации кожи и ее дериватов и т. п .)

1. Дефицит трп вызывает симптомы, характерные для авитаминоза РР (пеллагра); недостаток мет – жировую дистрофию печени и почек; недостаток гис – снижение количества гемоглобина; лей – АМК при недостатке, которой возникает недостаточность синтеза инсулина и т. п.[3; 4].

2. ДНК ® РНК ® Белок ® Клетка ® Организм [4; 37].

Такая связь определяет, что белок влияет на признаки организма. Но не всегда есть прямая зависимость между наследственной информацией (н. и.) ДНК и синтезируемым белком (его качеством, а значит и свойствами), по причине того, что имеется естественный уровень неоднозначности реализации н.и. ДНК invivo - » 10^-4 ошибок на кодон [38; 39; 53]. Регуляция точности синтеза белка осуществляется на различных уровнях, в их числе находится и спектр свободных АМК клетки [38; 39; 54]. В случае несоответствия этого параметра клетки спектру АМК синтезируемого белка, возникают нарушения в активности АРС-аз, нарушения в образовании аминоацил-тРНК, что приводит к миссенс-ошибкам (точковым заменам АМК), что качественно меняет белок [3; 37]. Известно, что у кроликов изменяется первичная структура белка некоторых ферментов при недостаточном поступлении АМК [3]. Этот процесс нарушения синтеза белка может объяснить механизм изменения состава первичной структуры, а значит в определенной мере и свойств, синтезируемых в клетке белков под влиянием АМК состава пищи. Это в свою очередь объясняет, в известной мере, механизм формирования ферментативного профиля организма, а отсюда и структурного своеобразия различных представителей даже внутри одного вида [40]. Жесткая связь этих «взаимоотношений» исключена благодаря множеству эволюционных усовершенствований (наличие депо питательных веществ, избирательная проницаемость мембраны клетки и др.), но подчеркнуть их вероятность в «рамке» этой работы представлялось необходимым, что и проделано.

Естественно, что высказанное является аргументированным предположением, но при наличии опытного подтверждения может приобрести статус закономерности. Такой уровень исследованности, при оценивании столь важной АМК-ой составляющей качества пищевого белка никоим образом не умаляет необходимости упоминания о такого рода взаимоотношениях между протеином пищи и организмом хозяина, скорее, наоборот , именно это послужило причиной для отведения данному вопросу отдельного внимания.

4.1.3. Влияние АМК состава пищи на функции ЦНС.

Вторым, по значимости, отправным пунктом, участвующим в реализации “структурной информации” - формировании фенотипа организма человека, определяется влияние АМК состава пищи на метаболический и физиологический статус организма, посредством изменения функции ЦНС [41; 42]. Возможность этого была предвидена еще академиком А.А. Покровским, а в настоящее время этот факт установлен на опыте (влияние на рост и состав тела животных; изменение возбудимости ЦНС, изменение соотношения нейротрансмиттеров в гипотламусе и др.) [43;44; 55]. В качестве путей такого влияния могут быть рассмотрены следующие:

1. доказанные функции медиаторных АМК: L - глу, L - асп, гли [45];

2. некоторые (АМК) являются ближайшими предшественниками сильнодействующих биологических соединений: фенилаланин (фен), тирозин (тир) - предшественники катехоламинов; гистидин (гис), триптофан (трп) - предшественники биогенных моноаминов гистамина и серотонина, соответственно; глутаминовая кислота (глу) - тормозного медиатора ГАМК [4; 45];

3. ткань головного мозга чувствительна к количеству и качеству АМК состава крови (особо высока проницаемость ГЭБ для фенилаланина (из рис. 2)), такая особенность мозга обусловлена определенными свойствами ГЭБ (насыщаемостью, стереоспецифичностью, конкурентным ингибированием (к. и.), которое, в свою очередь, подразделяется на (к. и.) для классов АМК: нейтральных, основных, дикарбоновых ) [24; 25];

4. высокая концентрация одной или более АМК в крови человека способна конкурентно угнетать транспорт других АМК в такой степени, что это может приводить к нарушению развития или метаболизма головного мозга:

· высокий уровень фенилаланина в плазме при фенилкетонурии сопровождается психическим недоразвитием;

· способность проникновения нейтральных АМК у взрослых больных фенилкетонурией в 2 раза ниже нормы;

· гиперлизинемия может играть существенную роль в генезе нарушения роста головного мозга в результате угнетения проникновения аргинина [24].

·

отмечен положительный эффект применения лекарственных препаратов глутаминовой кислоты, глицина при заболеваниях ЦНС [46].

Рис 2

Как указано выше, второй «точкой» приложения влияния АМК состава пищи на фенотип организма человека является ЦНС - система нашего организма, главной функцией которой является интеграция и координация посредством генерализации собственных влияний на все биологические процессы нашего организма. Вероятность этих «взаимоотношений» понимается как значимая в пределах, характеризующих непрямую связь, но из важности функций заинтересованной системы (ЦНС) исходит необходимость учета таких влияний.

4.1.4. Эффекты воздействия пищевого протеина.

С целью составления полной картины, следует обратить внимание на, описанные в п.п. 3.4.1.-3.5.4. рефлекторные, иммунологические и эндокринные влияния белка пищи. Суммируя данные пунктов 3.4.1.-3.5.4. и 4.1.1.,4.1.2., а также для удобства рассмотрения отношений "пищевой протеин - организм" приведена краткая, сводная таблица 7, иллюстрирующая указанные отношения.

Эффекты воздействия пищевого протеина.

Таблица 7.

Молекула	Объект воздействия	Эффект воздействия
Белок	ЦНС	Условный рефлекс на внешние качества пищевого белка, сопровождаемый определенной ассоциативной окраской
Белок	ЭНС (метасимпатическая НС)	Безусловный рефлекс на химическиеи физические свойства пищевого белка
Белок	Кровеносное русло, межтканевая жидкость	1. Иммунологический (гипо-, гипер-, нормреагирование)2. Эндокриноподобный (инсулиноподобный)3. Неспецифический
Пептид	ЦНС	Специфический (влияние на процессы внимания, памяти, консолидации информации, сна, анти- резерпиновый, ноцицептивный и др. эффекты)
Пептид	Кровеносное русло, межтканевая жидкость	1. Иммунологический2. Эндокриноподобный (антидиуретический, меланоцитстимулирующий, вазопрессиновый, кальцитониновый)3. Неспецифический
АМК	ЦНС	1. Эффект экстрактивных веществ2. Протезирование функций эндогенных медиаторов (L - глу, L - асп, гли)3. Формирование конкурентных отношений за пути проникновения в клетку между АМК (фен, лиз), между АМК и другими органическимии молекулами (глюкозой)
АМК	Кровеносное русло, межтканевая жидкость	1. Осмотическое давление 2. Формирование определенного спектра электромагнитных полей за счет характерных АМК контуров молекулярнгого электростатического потенциала (трехмерного силового поля)
АМК	АРС-азы	Пластически сориентированный синтез специфических для клетки белков (структурных, ферментов, гормонов), медиаторов (норадреналин, адреналин, дофамин, таурин) , БАВ (гистамин)

Таким образом, можно обобщить: аминокислотный состав пищи может влиять на синтез белка, на функции ЦНС - на организменный "базис" и на систему управления - "надстройку", а следовательно, посредством такого воздействия и на фенотип организма [20; 40]. Уникальность каждого, отдельно взятого, человека выражается на разных уровнях организации: на макроуровне - в неповторимой внешности каждого индивида, на уровне микромира - в биохимическом, а также иммунологическом своеобразии. [56]. Примером биохимического «индивидуализма» является существование ряда ферментопатий, болезней «биохимии» (обмена веществ) организма, по виду и частоте встречаемости находящихся в прямой связи с принадлежностью больных к «подверженной» данной патологии обмена рассе или национальности. В подтверждение сказанному можно привести ряд примеров.