По УЗИ ( 22 апреля 26-27 недель – прибавляем 13 недели) – 27 июля
По первой явке ( 27 января - 13 недель – прибавляем 27 недели) –25 июля
Statusgynaecologicus
Наружные половые органы развиты правильно, большие половые губы прикрывают малые, уретра и парауретральные ходы в норме, оволосение по женскому типу. Осмотр при помощи влагалищных зеркал:
Шейка матки и слизистая оболочка влагалища розовая. Шейка матки цилиндрической формы, нарушение эпителиального покрова нет.
Влагалищное исследование:
Шейка матки плотной консистенции, незначительно отклонена к крестцу, длинной 2,5 см, цервикальный канал - закрыт. Стенки таза гладкие, крестцовая впадина выражена умеренно, экзостозов нет. Диагональная коньюгата > 12 см
Шкала оценки ” зрелости ” шейки матки по Бишопу:
1. Консистенция шейки матки – плотная (0 баллов)
2. длина шейки матки 2,5 см – 0 баллов
3. проходимость канала, зева – закрыт
4. Положение матки – отклонена кзади – 0 баллов
Итого: 0 баллов (шейка матки считается “ незрелой ”)
VI. Пренатальные факторы риска:
1. Маловодие (3б)
2. Психо – эмоциональные нагрузки (1б
Пренатальные факторы риска равны 4б. Пациентка с низким риском.
6. Предварительный диагноз. Беременность 26-27 недель. Фетоплацентарная недостаточность 2-степени. Маловодие
7. Этиология и патогенез основного заболевания.
Маловодие. Среди возможных причин маловодия можно выделить следующие: гестоз; гипертоническая болезнь у матери; инфекционно-воспалительные заболевания матери; воспалительные заболевания женской половой сферы; недостаточная выработка околоплодных вод при органической поражениях выделительной системы плода, обструктивных уропатиях, нарушениях функции почек вследствие снижения первичной мочи плода; нарушение обменных процессов в организме беременной (ожирение III степени); фетоплацентарная недостаточность. Патогенез маловодия изучен недостаточно. Принято выделять 2 формы маловодия: 1) раннюю, обусловленную функциональной несостоятельностью плодных оболочек, которую диагностируют с помощью УЗИ в сроки от 16 до 20 нед беременности; 2) позднюю, выявляемую обычно после 26-й недели беременности, когда маловодие возникает вследствие недостаточной функциональной активности плодных оболочек или нарушений состояний плода. При маловодии в плодных оболочках выявлены различные структурные механизмы нарушения синтеза и реабсорбции околоплодных вод (обширный некроз эпителия амниона и блокирование транспорта воды и мочевины во всех слоях при воспалительном генезе маловодия; атрофия и очаговый склероз децидуальной оболочки; нарушенное или патологическое развитие ворсин хориона при пороках развития плода).
Фетоплацентарная недостаточность является одной из ведущих причин, существенно влияющих на уровень перинатальной патологии. Это клинический синдром, "представляющий собой результат сложной поликаузальной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма". Клинически он проявляется в виде острой или хронической гипоксии с задержкой развития плода. Последствиями перинатальной гипоксии могут быть различные патологические состояния организма ребенка: кардиопатии, пороки сердца, аномалии развития костно-мышечной системы, пренатальная энцефалопатия, детский церебральный паралич и др.
Дети, перенесшие гипоксию антенатально, значительно хуже адаптируются к внеутробному этапу жизни, отстают в физическом и интеллектуальном развитии. Поэтому лечение новорожденных, выросших в условиях фетоплацентарной недостаточности, часто является совместной задачей неонатологов, детских кардиологов, кардиохирургов, нейрохирургов, ортопедов-травматологов, невропатологов, психиатров и педиатров. Отсюда понятен интерес врачей многих специальностей к этой проблеме.
Ряд зарубежных и отечественных авторов используют термин "хроническая плацентарная недостаточность", так как считают, что страдание плода возникает при истощении резервных возможностей плаценты. С этой точки зрения плацентарная недостаточность всегда является проявлением декомпенсации гомеостатических процессов в системе "мать-плацента-плод", а диагноз "хроническая плацентарная недостаточность" может подразумевать как компенсированные, так и субкомпенсированные состояния плода.
В современном акушерстве гипоксические состояния плода составляют 21-45% перинатальной патологии, а частота синдрома задержки внутриутробного развития колеблется от 1 до 40% от общего количества родов . На показатели распространенности патологии в странах СНГ повлияли последствия Чернобыльской трагедии 1986 г., социальная напряженность, ухудшение условий жизни в связи с переходным типом экономики. При этом отсутствует тенденция к снижению уровня гипоксических повреждений центральной нервной системы плода, несмотря на значительное увеличение частоты абдоминального родоразрешения.
Указанные обстоятельства демонстрируют необходимость систематизации существующих мероприятий при фетоплацентарной недостаточности. В клинике принято выделять первичную и вторичную формы фетоплацентарной недостаточности . Первичная форма возникает под влиянием эндогенных, эндокринных, морфологических и генетических факторов. Клинически она проявляется картиной угрожающего аборта или неразвивающейся беременности в I триместре. Вторичная - манифестирует в более поздние сроки (после 20 недель беременности) хронической внутриутробной гипоксией плода и синдромом задержки его развития. В исключительно тяжелых случаях (на фоне антифосфолипидного синдрома) о синдроме задержки развития плода можно думать с 18неделибеременности.
Ультразвуковые методы значительно расширяют возможности диагностики первичной фетоплацентарной недостаточности. Прогностически неблагоприятны:
· низкая плацентация плодного яйца;
· отставание его размеров от гестационного срока;
· нечеткая визуализация эмбриона;
· участки отслойки хориона.
· Лабораторные методы исследования фетоплацентарной системы, применяемые в I триместре беременности, включают:
· определение концентрации бета-субъединицы хорионического гонадотропина, эстриола;
· гемостазиограмму;
· 17-кетостероиды мочи;
· волчаночный антикоагулянт;
· аминотест, бактерио- и вирусологические исследования, полимеразную цепную реакцию на наличие токсоплазмы, вируса краснухи, цитомегаловируса, вирусов герпеса (так называемой TORCH-инфекции).
· Определение гормональных показателей (бета-субъединица хорионического гонадотропина) характеризует инвазивную способность трофобласта в спиральные артериолы матки, а также трансформацию спиральных артерий в маточноплацентарные сосуды.
В 16 недель при уже сформировавшейся плаценте обычно проводят тройной тест: эстриол, альфа-фетопротеин и хорионический гонадотропин крови беременной. Сниженный уровень эстриола, хорионического гонадотропина свидетельствует о первичной фетоплацентарной недостаточности, а сочетание с повышенной концентрацией альфа-фетопротеина практически всегда указывает на синдром Дауна. Концентрацию альфа-фетопротеина можно определять в динамике и в более поздние сроки. Его уровень косвенно характеризует интенсивность гемодинамических процессов и проницаемость плаценты. Также ценным является изучение концентрации плацентарного лактогена и прогестерона, низкие значения которых характерны для фетоплацентарной недостаточности с угрозой невынашивания беременности.
Инструментальные методы диагностики фетоплацентарной недостаточности во II и III триместрах включают в себя:
· ультразвуковую плацентографию, плацентометрию и фетометрию в 17-18, 23-24 и 32 неделю беременности;
· ультразвуковую допплерометрию с 14 недели;
· спектральный анализ вариабельности сердечного ритма с 20 недели;
· изучение биофизического профиля плода по Vintzileos et al. (1987) с 34 недели
· магнито-резонансную томографию плаценты с 16 недели.
Диагностические мероприятия позволяют выделить компенсированую, суб- и декомпенсированную формы фетоплацентарной недостаточности (ФПН).
О компенсированной недостаточности можно думать при наличии признаков преждевременного старения плаценты по данным ультразвуковой плацентографии и магнитно-резонансного сканирования, прочих нормальных показателях функции фетоплацентарного комплекса. Маточно-плацентарный и плодо-плацентарный кровоток в такой ситуации не нарушен. Спектральный анализ вариабельности сердечного ритма свидетельствует о преобладании симпатических влияний на сердечно-сосудистую систему. Плод находится в нормоксическом состоянии по данным изучения биофизического профиля.
Субкомпенсацию характеризуют начальные формы гипоксии плода (оценка биофизического профиля 6-7 баллов), асимметричная форма задержки развития плода I ст., активация парасимпатического отдела автономной нервной системы по данным спектрального анализа вариабельности сердечного ритма.
Декомпенсированная форма проявляется выраженной внутриутробной гипоксией плода (биофизический профиль менее 6 баллов), критическим состоянием плодоплацентарного кровотока (отсутствие диастолического компонента или реверсный кровоток.
Патогенез плацентарной недостаточности определяется морфологическими изменениями и расстройствами функции плаценты. В ее развитии основными и нередко первоначальными причинами являются гемодинамические микроциркуляторные нарушения. Изменения плацентарного кровотока, как правило, сочетанные: 1) снижение перфузионного давления в матке, проявляющееся либо уменьшением притока крови к плаценте в результате системной гипотензии у матери (гипотензия беременных, синдром сдавления нижней полой вены, локальный спазм маточных сосудов на фоне гипотензивного синдрома), либо затруднением венозного оттока (длительные сокращения матки или ее повышенный тонус, отечный синдром); 2) инфаркты, отслойка части плаценты, ее отек; 3) нарушения капиллярного кровотока в ворсинах хориона (нарушение созревания ворсин, внутриутробное инфицирование, тератогенные факторы); 4) изменения реологических и коагуляционных