Беременность 37 недель. Вызванные беременностью отеки с протеинурией (стр. 3 из 5)

по данным УЗИ (14.04.08 –12-13 нед) на 6.10.08 – 37 недель.

Диагноз «вызванные беременностью отеки с протеинурией» (нефропатия I степени) поставлен на основании жалоб больной на отеки голеностопных суставов, не проходящие после восьмичасового отдыха, изменений показателей в общем анализе мочи от 2.10.08 (протеинурия 0,237), а также на основании выявления ангиопатии сетчатки окулистом 10.04.08.

Диагноз «Миопия I степени» установлен 10.04.08 на консультации офтальмолога на основании снижения остроты зрения.

ЭТИОЛОГИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Нефропатия является наиболее частой формой позднего гестоза. Ее доля среди всех вариантов гестозов превышает 60%.

Несмотря на огромный скачок науки за последние 100 лет, причины развития гестоза до настоящего времени окончательно не выяснены. Выдвигались и продолжают выдвигаться новые теории возникновения гестоза, но ни одна из них не может дать ответ на все связанные с этим осложнением беременности вопросы. Следует отметить, что почти все существующие этиологические теории заболевания основаны на общепатологических концепциях. На примере гестоза можно проследить развитие теорий и переход их с органного уровня трактовки развития заболевания (неврологическая, гормональная, почечная и др.) до клеточного и молекулярного (генетическая, иммунологическая и др.). Все существующие теории гестоза с различных позиций пытались и пытаются объяснить причины полиорганной недостаточности, развивающейся при данном заболевании. Каждая разрабатываемая теория внесла свой вклад в представление о гестозе.

Исторически одной из первых была так называемая инфекционная теория, не подтвержденная в дальнейшем, так как не удалось найти возбудителя заболевания. В 20-40-е годы ХХ века возникновение токсикоза связывали с интоксикацией организма беременной веществами (интоксикационная теория), поступающими из плодного яйца.

Долгое время в нашей стране было распространено представление о кортико-висцеральной природе гестоза. Фундаментом этой теории возникновения гестоза являлось мнение о нарушении функциональных взаимоотнношений между корой головного мозга и подкорковыми структурами. При гестозе эти нарушения очевидны, но, вероятно, они являются следствием, а не причиной.

Так как важное значение для развития гестозов имеет нарушение гормональной регуляции функций жизненно важных органов и систем возникла эндокринная теория. Обоснованность данной теории подтверждается существенными изменениями при гестозах регуляции сердечно-сосудистой системы, органного кровотока, метаболизма за счетизменения функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, ренин-ангиотензиновой и ктнтн-калликреиновой, простагландиновой систем, гормональной функции плаценты.

Генетическая концепция гестозов предполагает аутосомно-рецессивный путь наследования заболевания. Указывается, что среди дочерей женщин с преэклампсией частота гестоза в 8 раз выше, чем в нормальной популяции.

Сторонники плацентарной концепции в качестве пускового механизма гестоза предполагают воздействие гуморальных факторов плацентарного происхождения. На ранних стадиях беременности замедляется миграция трофобласта в маточные артерии, при этом в последних не происходит трансформации мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов эндометрия по мере прогрессирования беременности вызывают их спазм, снижение межворсинчатого кровотока и гипоксию. Гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса на фоне нарушений кровотока, способствует локальному поражению эндотелия, которое приобретает в последующем генерализованный характер. В настоящее время повреждению эндотелия отводится ведущее место в развитии гестоза. Установлено, что с увеличением срока беременности и нарастанием степени тяжести гестоза повышается количество циркулирующих в крови эндотелиоцитов.

В последнее время большое значение в развитии гестоза придают иммунологической несовместимости тканей матери и плода - иммунологическая теория. Данная теория гестозов получила свое развитие в связи с разработкой проблемы тканевой совместимости. Считается, что мембраны трофобласта не содержат главного антигена гистосовместимости - HLA (HumanLeucocyteAntigens). Тем не менее у беременных формируются антитела против HLA-антигенов. Беременные с гестозом чаще бывают гомозиготными по HLA-B. Разные авторы придают значение в развитии гестозов различным изоантигенам гистосовместимости: HLA-B7, HLA-B17, HLA-B27 и т.д. Предполагается, что для развития гестоза необходимо сочетание HLA-гомозиготности и дефекта в рецессивном гене. Возможно, что в этих условиях менее устойчивы механизмы, обеспечивающие толерантность материнского организма к антигенам плода и больше вероятность развития иммунного конфликта мать-плод. Этот механизм может заключаться в избирательном угнетении Т-клеток матери веществами, вырабатываемыми плацентой. При этом блокируется первоначальное звено реакций трансплацентарного иммунитета - процесс распознавания Т-клет-ками антигенных различий между тканями матери и плаценты. В этих условиях возможна сенсибилизация материнского организма плацентарными белками. С учетом сходной антигенной структуры плаценты с тканями почек и печени вырабатываемые антиплацентарные антитела могут быть одновременно антиорганными по отношению к органам, поражающимся при гестозах. Однако не всем ученым удалось выявить у женщин с гестозом циркулирующие иммунные комплексы.

Таким образом, в настоящее время большинство исследователей пришли к выводу, что не существует единого механизма развития гестозов, а наблюдается сочетанное воздействие на организм беременной ряда этиологических факторов: нейрогенных, гормональных, иммунологических, генетических, плацентарных.

ПАТОГЕНЕЗ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

В настоящее время как в общей патологии, так и в акушерстве разрабатывается концепция эндотелиоза как основного звена патогенеза различных заболеваний. При дисфункции эндотелия наблюдаются важные механизмы, имеющие определенное значение в патогенезе гестоза. Повреждение эндотелия приводит к уменьшению в нем синтеза вазодилататоров и клеточных дезагрегантов (простациклина, N0, брадикинина и др.), что способствует превалированию функциональной активности вазоконстрикторов (вазопрессины, метаболиты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, катехоламины, тромбоксан), а следовательно создаются условия для генерализованного сосудистого спазма. Определенное значение для формирования условий к вазоспазму принадлежит и альдостерону. Задержка натрия в структурах сосудистой стенки как результирующий эффект альдостерона приводит к гипергидратации ее слоев и дополнительно к сужению просвета сосуда. При этом мышечный слой артериол становится более чувствительным к действию прессорных соединений, в частности к ангиотензину П.

Одновременно с формированием механизмов вазоспазма при эндотелиозе нарушаются тромборезистентные свойства сосудов за счет угнетения синтеза тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена, активации тромбопластина и др. В результате развиваются тромботическая микроангиопатия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание с гиперагрегацией клеток крови и на рушением микроциркуляции.

В настоящее время интенсивно изучаются причины эндотелиопатии при гестозе (Рис.1). Можно считать установленным, что дисфункция эндотелия тесно связана с двумя факторами: нарушением миграции цитотрофобласта и исходным снижением кровотока в маточных сосудах.

Рис.1. Причины дисфункции эндотелия при гестозе.

Не до конца известен и механизм сложного процесса миграции цитотрофобласта, при нарушении которого тесно переплетаются иммунологические, генетические, гемостатические факторы. Нарушение взаимоотношений между гуморальным и трансплантационным иммунитетом, с одной стороны, и иммунологической толерантностью - с другой; мутации генов, ответственных за синтез соединений (цитокинов, ангиотензина II и др.), регулирующих тонус сосудов; блокада ингибиторов фибринолиза являются основными факторами, снижающими инвазивную способность трофобласта.

Недостаточная инвазия трофобласта в области плацентарного ложа или исходное снижение кровотока при экстрагенитальной патологии сопровождается нарушением васкуляризации, ишемией плаценты и окклюзивными нарушениями в спиральных артериях. В ответ на это гипоксия и эндотелиоз, первоначально развивающиеся в плаценте, в последующем приобретают генерализованный характер.

Нарушение микрогемодинамики в жизненно важных органах и тканевая гипоксия сопряжены с активацией перекисного окисления липидов, приводящего к делипидизации клеточных мембран, нарушению их структурных и функциональных свойств. При этом страдает барьерная функция мембран и изменяется функция каналов для ионов, в первую очередь для Са2+. Массивный переход Са2+ в клетку приводит, с одной стороны, к энергетическому голоду и возможной ее гибели, с другой - к активации миофибрилл и повышению мышечной активности, свойственной эклампсии. О значимости на рушений метаболизма Са2+ в патогенезе гестоза свидетельствует тот факт, что основным эффективным методом лечения этого заболевания остается магний, который является физиологическим антагонистом Са2+. Mg+ вытесняет Са2+ из мест связывания, препятствуя поступлению ионов через клеточные мембраны.

Наряду с сосудистым спазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови в развитии сниженной перфузии органов важную роль играет гиповолемия, обусловленная в основном низким объемом циркулирующей крови (ОЦК). Низкие значения ОЦК при гестозах обусловлены генерализованной вазоконстрикцией и снижением объема сосудистого русла, повышенной проницаемостью сосудистой стенки с вы ходом части крови в ткани. Сосудистые и внесосудистые изменения приводят к снижению тканевой перфузии и развитию гипоксических изменений, о чем свидетельствует снижение в 1,5-2 раза тканевого рО2 в зависимости от степени тяжести гестоза.