- Рефлекторная защитная двигательная реакция устранения от вредоносного фактора, формирующаяся на основе активации мотонейронов спинного мозга через конвергенцию на них ноцицептивной импульсации.
- Болевое "arousal", связанное с активацией ретикулярной формации, с последующими восходящими и нисходящими активирующими влияниями на другие структуры мозга и функциональные системы организма.
- Отрицательная эмоция, формирующаяся на основе возбуждения отрицательных эмоциогенных зон гипоталамуса, ретикулярной формации и лимбических структур, имеющая, по-видимому, преимущественно адренергическую природу, и вызывающая совместно с ноцицептивной импульсацией изменения вегетативных реакций организма, гормональных и метаболических процессов.
- Мотивация устранения болевых ощущений, формируется на основе активации лобных и теменных областей коры и приводящая формированию поведения, направленного на лечение ран или выключения перецептуального компонента.
- Активация механизмов памяти, связанная с извлечением опыта по устранению болевых ощущений, т. е. избегания вредоносного фактора или сведения до минимума его действия и опыта лечения ран.
Таким образом, болевая реакция «является интегративной функцией организма, которая мобилизует самые разнообразные функциональные системы для защиты организма от воздействующих вредящих факторов и включает такие компоненты, как сознание, ощущения, память, мотивации, вегетативные, соматические и поведенческие реакции, эмоции» (Анохин П.К., Орлов И.В., 1976).
Теории боли
В середине XX в. Эволюция идей о боли развивалась по нескольким концептуальным направлениям. Был выдвинут ряд теорий, которые подвергались острой критике по мере накопления фактов по их основным положениям. В 1965 г. R.Melzack, P. Wall предложили теорию «входных ворот», которая, несмотря на определенные недостатки, в настоящее время принята большинством исследователей. Авторы теории сделали попытку объяснить с позиций современных нейрофизиологии, нейроанатомии, психологии и клиники боли высокую специализацию рецепторов и сенсорных проводящих путей в мозге, роль временной и пространственной суммации в функциях нервных структур, участвующих в процессе восприятия и переработки информации о боли, влияние различных психологических процессов на восприятие боли и формирование ответа на нее, различные клинические проявления острой и хронической боли.
Основные положения этой теории:
- Передача нервных импульсов от афферентных волокон к нейронам спинного мозга, передающим сигналы в головной мозг, модулируется «спинальным воротным механизмом» - системой интернейронов, локализованных в желатинозной субстанции (вторая и третья пластины заднего рога) спинного мозга.
- Спинальный воротный механизм регулируется относительным количеством импульсов, поступающих по афферентным волокнам большого и малого диаметра.
- Спинальный воротный механизм находится под влиянием нервных импульсов, которые передаются по волокнам нисходящих систем из коры большого мозга и ствола мозга.
- Специализированная система волокон большого диаметра, обладающая высокой скоростью проведения, является триггером (пусковым устройством) центрального контроля, который активирует избирательные когнитивные процессы, влияющие через нисходящие волокна на модилирующие свойства спинального воротного механизма.
- Когда возбуждение релейных нейронов спинного мозга превышает критический уровень, то их импульсация приводит к возбуждению системы действия.
Таким образом, основные принципы теории «входных ворот» учитывают специфичность рецепторов, физиологические механизмы конвергенции, суммации, облегчения и торможения, роль восходящих и нисходящих систем головного и спинного мозга. Тем не менее, ряд экспериментальных данных, связанных с эффектами действия тонких, болевых афферентов на передачу информации в головной мозг, не укладывается в различные варианты схем воротной системы. Теория «входных ворот» постоянно усовершенствуется с получением новых экспериментальных данных.
Мысль о том, что боль является состоянием, противоположным состоянию удовольствия, была широко распространена до начала XIX в. Появившиеся затем новые теории боли, основанные на экспериментальных данных, вытеснили эту точку зрения, но, как оказалось, лишь на время. Изучая развитие и течение боли, наблюдаемой при повреждении органов, что боль слабо связана с повреждением, но существенно – с состоянием организма. В связи с этим в состоянии организма после получения им повреждения автор выделяет три фазы:
o ближайшую (боль иногда не возникает совсем, но обязательно отмечаются некоторые формы активности: борьба, защита, поиски безопасного места и помощи);
o острую (возникает после того, как организм обезопасит себя от источника повреждения, формируется поведение организма, которое позволяет начать выздоровление, есть боль, сигнализирующая о необходимости начала такого поведения);
o хроническую (полное отсутствие активности, что является оптимальным условием выздоровления, однако сопровождается болью и депрессией и нередко длится дольше необходимого для выздоровления период.
Отрицая роль боли как полезной предохранительной меры, P. Wall предлагает считать ее сигналом о необходимости перехода организма в состояние отдыха и восстановления. Это ставит, по его мнению, боль в класс тех общих чувств (жажда, голод), которые называются мотивационными состояниями и которые побуждают организм устранять причины, вызывающие общие чувства.
В XX в. Наука о боли обогатилась важными концептуальными представлениями. Были сформулированы понятия острой и хронической, нормальной и патологической боли. Так, с точки зрения физиологов, острая боль – это боль короткой продолжительности, которая может быть вызвана и прекращена действиями экспериментатора (электрический стимул, радиационное тепло). Термин «хроническая боль» отражает болевую стимуляцию, которая длится часы, дни и даже недели, но которая все еще находится под контролем экспериментатора. Она может быть результатом стимуляции (ритмического раздражения через вживленные электроды), экспериментально вызванного повреждения или создания специальных условий (невромы, обусловленной перевязыванием и инкапсуляцией нерва). Для клиницистов и физиологов, использующих в работе адекватные натуральные болевые стимулы, «острая боль» может быть определена как проходящая боль, которая сигнализирует о повреждении ткани, или боль, связанная с ощущением повреждения ткани. Такая боль обычно уменьшается во время естественного процесса заживления. Если боль повторяется или имеет циклическое течение, например, при стенокардии, мигрени, болевых тиках, то ее называют возвратной. Хроническая или постоянная боль может быть определена как боль, которая не исчезла после окончания процесса выздоровления (после заболевания или повреждения). Сюда может быть отнесена боль, связанная с прогрессирующим злокачественным или незлокачественным заболеванием, наблюдающимся продолжительный период, при котором выздоровление не наступает, например, боль, связанная с раком или артритом.
В понятиях «нормативная» и «патологическая» боль причина боли рассматривается под иным углом. Нормальная боль возникает в тех случаях, когда происходит активация ноцицептивных афферентных окончаний от адекватных болевых стимулов. К патологической боли авторы относят боль, вызванную другими факторами, например, генерацией эктотопических импульсов в поврежденном нерве, ненормальными эпилептиформными разрядами в структурах центральной нервной системы, угнетением действующих в нормальных условиях нервных механизмов, подавляющих передачу болевых сигналов. При этом нормальная боль рассматривается как адекватная функция нервной системы, предназначенная для предупреждения о потенциально опасных для организма ситуациях, а патологическая боль – как проявление повреждения или заболевания нервной системы. Она часто продолжается долго после того, как исчезли признаки нарушения тканей, и может представлять собой более серьезную причину для беспокойства, чем повреждения или заболевания, которые ее вызвали.