Кроме того, в отдельных случаях отмечается гнойное превращение экссудата (эмпиема плевры).
Исход крупозной пневмонии животных в разрешение, по-видимому, встречается редко: сильное поражение лимфатических сосудов и тромбоз их исключают возможность рассасывания экссудата. Чаще всего наблюдают исход в карнификацию. В основе карнификации лежит процесс организации фибринозного экссудата и замещение его молодой, богатой сосудами соединительной тканью. Пораженные части легких приобретают темно-красный цвет и по своей окраске и консистенции напоминают мясо. Позднее, в связи с превращением грануляционной ткани в рубцовую, происходит уплотнение и сморщивание пораженных долей, и цвет их из темно-красного переходит в белесоватый.
Осложнениями крупозной пневмонии бывают некроз, гангрена и нагноение. Из них некроз служит необходимой предпосылкой для возникновения двух остальных. Происхождение некроза связывают с двумя моментами. В одних случаях он бывает следствием прямого действия бактерий или их токсинов на опеченевшую ткань легких. Такие некрозы отграничены от живой ткани зубчатой, серо-белого цвета демаркационной линией, состоящей из скоплений полиморфноядерных лейкоцитов и их обломков. Позднее вокруг нее развивается грануляционная и, наконец, фиброзная ткань (инкапсулирование).
В других случаях появление некрозов обусловливается тромбозом сосудов; такие некрозы по своему внешнему виду напоминают анемические инфаркты и особенно часто встречаются при перипневмонии крупного рогатого скота.
Гангрена как осложнение крупозной пневмонии развивается на почве предшествовавшего ей некроза при условии внедрения в мертвую ткань гнилостных микроорганизмов. Особенно часто гангрена осложняет контагиозную плевропневмонию лошадей. Существенное патогенетическое значение для возникновения гангрены, по-видимому, имеет длительный стаз, сопровождающийся значительным диапедезом эритроцитов (геморрагический акцент пневмонии).
Предпосылкой для осложнения крупозной пневмонии гнойным процессом служат также некробиотические изменения гепатизированной ткани. Поэтому так часто некротизирующие пневмонии и бывают абсцедирующими.
Анатомические изменения выражаются в появлении в опеченевшей ткани множественных желто-зеленого цвета абсцессов. Иногда отдельные мелкие абсцессы сливаются в один крупный, большей же частью они остаются изолированными и в последующем осумковываются.
Внелегочные процессы при крупозной пневмонии в ветеринарной литературе освещены слабо. Существуют лишь отрывочные указания относительно перерождения почек, миокарда и печени. В последней нередко находят застой крови и ожирение. Кроме того, зарегистрированы случаи эндокардитов, наблюдаемых преимущественно при пневмониях, осложненных сепсисом.
У молодых животных, помимо перикардитов, иногда встречаются перитониты, особенно при паратифе телят и поросят.
Патогенез. В патогенезе крупозной пневмонии остается еще много неясных сторон. Более или менее твердо установлены лишь следующие моменты.
1. Процесс возникает в виде одиночных или множественных пневмонических очагов.
2. Начинается он с респираторных бронхов и распространяется как пери-, так и эндобронхиально.
3. Перибронхиальное распространение ведет к воспалению лимфатических (лимфангит) и кровеносных сосудов и тромбозу их.
4. Тот же принцип распространения обусловливает выход процесса на плевру.
5. Эндобронхиальное распространение процесса способствует появлению сначала мелких ацинозного характера пневмонических очагов, путем слияния которых и в результате аспирации масс экссудата возникают обширные пневмонии.
Неясным остается механизм образования первичных очагов. Одни исследователи отстаивают их гематогенную природу, другие (большинство) – аэрогенную. Прямых же доказательств в пользу первого или второго пути заражения еще не имеется. Некоторые косвенные соображения и, в частности, факт одновременного появления множественных первичных очагов и к тому же в области, имеющей изолированное кровоснабжение (ацинус), скорее свидетельствуют о гематогенной их природе.
Не вполне понятно также, почему воспаление при крупозной пневмонии сравнительно быстро принимает лобарный характер. Лобарность пытаются объяснить аллергической природой процесса и лимфогенностью его распространения. С этой точки зрения крупозную пневмонию надлежит рассматривать как гиперэргическое воспаление сенсибилизированного органа, что и доказывается соответствующими экспериментами, а также некоторыми присущими крупозной пневмонии чертами. Сюда относятся: быстрый охват процессом значительного участка органа, фибринозность и геморрагичность экссудата, говорящие о глубоких повреждениях ткани и, в частности, сосудистой стенки.
Крупозная пневмония у отдельных видов животных описывается в разделах: «Перипневмония крупного рогатого скота, «Контагиозная плевропневмония лошадей», «Геморрагическая септицемия».
Бронхопневмония
Бронхопневмония (bronchopneumonia) объединяет различные по своему происхождению воспалительные процессы легких с общими для них признаками:
1)появления в бронхах и легочной паренхиме серозно-клеточного (катарального) экссудата, откуда и произошло соответствующее название – катаральное воспаление легких;
2)первичного поражения бронхов* п последующего распространения
процесса по бронхиальному дереву на паренхиму легких – признак, определяющий термин «бронхопневмония»;
3) распространения процесса в пределах отдельных долек или групп их.
Таким образом, бронхопневмонию отличает от крупозной пневмонии не только характер экссудата, но также механизм развития и лобулярность распространения процесса. Однако не все перечисленные признаки строго постоянны и присущи только бронхопневмонии. В частности, принцип лобулярности прослеживается не во всех случаях, так как нередко бронхопневмония бывает лобарной. Развитие крупозной пневмонии, по крайней мере у животных, часто начинается с бронхов, и только в дальнейшем ведущее значение приобретает лимфогенный перибронхиальный механизм распространения процесса. С другой стороны, и при бронхопневмонии лимфогенность процесса, наряду с бронхиогенным его распространением, нередко
приобретает весьма существенное значение, например у лошади. То же можно сказать и об экссудате, который не всегда бывает однородным по своему составу. Примесь к катаральному экссудату фибрина, эритроцитов – явление не столь уже редкое, с другой стороны, катаральный компонент может сопутствовать крупозной пневмонии, например у молодняка.
Все это до некоторой степени и затрудняет разграничение крупозной и катаральной пневмонии животных, тем более, что некоторые формы бронхопневмонии, например при чуме собак, по клинико-анатомическому выражению сходны с крупозной пневмонией.
Пораженные дольки или группы их при бронхопневмонии вначале окрашены в сине-красный цвет. Они увеличены в объеме, плотны; однако увеличение и плотность их не так сильно выражены, как при крупозной пневмонии. В отличие от последней поверхность разреза органа гладкая и влажная. При надавливании она отделяет большое количество мутной жидкости' (при отеке жидкость пенистая и совершенно прозрачная). Позднее пораженные дольки приобретают серо-красный и, наконец, серый цвет, в то время как вокруг пневмонических очагов находится сине-красная зона ателектаза и снаружи от нее светлая зона эмфизематозной ткани (викарная эмфизема). Такое сочетание топов при многочисленности пневмонических очагов и изолированности их друг от друга придает поверхности разреза легких несколько пестрый вид.
Гистологически в бронхах и альвеолах находят катаральный экссудат и сильную гиперемию респираторных капилляров. Катаральный экссудат, особенно его клеточный состав, отличается некоторым разнообразием как в количественном, так и в качественном отношениях. К обычным клеточным элементам его относятся десквамированный эпителий слизистой оболочки бронхов и легочных альвеол и полиморфноядерпые лейкоциты, к которым в небольшом числе примешаны лимфоциты и эритроциты. Обилие в экссудате десквамированного эпителия дает основание для признания такого катара десквамативным, а преобладание в нем полиморфноядерных лейкоцитов указывает на гнойный характер процесса (гнойный катар).
При гнойном катаре экссудат особенно богат клетками, которые как бы забивают просветы бронхов и альвеол и выдавливаются из бронхов в виде бело-желтоватых или серо-зеленоватых масс.
Кроме клеток и серозной жидкости, бронхи содержат слизь как продукт дегенерации эпителия бронхиальных желез. В экссудате альвеол ее обычно нет, а если она и встречается, то как исключение, и связано это явление со смещением слизи из бронхов в паренхиму легких.
Отдельные случаи бронхопневмоний сопровождаются появлением среди масс катарального экссудата фибрина, что, например, можно наблюдать при чуме собак.
Бронхопневмонические очаги могут быть рассеяны по всему легкому» однако наиболее частая локализация их – верхушечные, средние и переднее нижние части главных долей, где преимущественно путем слияния этих очагов иногда образуются лобарные формы.
Исходами катаральной пневмонии, если не наступает рассасывания экссудата и регенерации ткани, бывают: 1) переход воспалительного процесса в хроническую форму; 2) гнойное расплавление ткани (исход в нагноение); 3) некроз и гангрена.
Хроническая катаральная пневмония характеризуется разрастанием соединительной ткани и уплотнением пораженных частей легких. Новообразование соединительной ткани происходит как со стороны стенок альвеол, так и вокруг бронхов. При развитии ее в легочных перегородках пораженные части легкого равномерно уплотняются вследствие утолщения стенок альвеол и частичного заращения их полостей. Эту форму особенно часто наблюдают у поросят при энзоотической бронхопневмонии. По внешнему виду и окраске пораженные доли напоминают поджелудочную железу.