Болезни оргaнов дыxания
Пневмония
Воспаленно легких именуется пневмонией (pneumonia); она сопровождается выпотом экссудата в альвеолы, что и ведет к выключению пораженной части органа из дыхательной функции. По характеру экссудата различают: серозное, фибринозное, геморрагическое, гнойное и катаральное воспаление легких. Что касается продуктивного воспаления, то оно встречается редко, главным образом при некоторых специфических заболеваниях легких, например при туберкулезе.
По локализации и распространению воспалительные процессы легких подразделяются на: ацинозные – в виде мелких очагов, соответствующих конечным разветвлениям бронхов; лобулярные – когда воспалительные фокусы ограничены пределами отдельных долек. Путем слияния воспаленных долек образуются более крупные пневмонические фокусы – сливная лобулярпая пневмония. При быстром охвате воспалительным процессом обширных участков, соответствующих целой доле легкого, говорят о лобарной пневмонии, а если в процесс вовлекаются все доли правого или левого легкого, – о тотальной пневмонии.
Воспаление легких домашних животных почти исключительно инфекционного происхождения. Инфекционные агенты проникают в легкие или с вдыхаемым воздухом – аэрогенное заражение, или с током крови – гематогенное заражение. Дальнейшее распространение процесса в органе совершается различными путями: по бронхам – каналикулярнос распространение, по лимфатическим и кровеносным путям и, наконец, контактно (по соприкосновению).
Способ возникновения того или иного пневмонического очага еще не определяет механизма его дальнейшего распространения. Так, при аэрогенном заражении прогрессирование воспалительного процесса может идти не по бронхам, а по лимфатическим путям (см. «Перипневмонию крупного рогатого скота»), и, наоборот, гематогепио возникшие очаги могут распространяться по бронхиальному дереву.
Воспаление легких может развиться как самостоятельное заболевание или явиться осложнением каких-либо инфекционных или неинфекционных заболеваний. В первом случае пневмония появляется как бы первично и возглавляет всю клиннко-анатомическую сущность болезни, во втором случае она возникает как осложнение и служит лишь одним из симптомов, нередко, правда, главнейшим, другого заболевания, например чумы свиней.
Для возникновения осложняющих пневмоний большое значение имеет не только микрофлора, проникающая в организм извне, но и сапрофитирующая в нем. Последняя под влиянием факторов, понижающих резистентность организма, может приобретать патогенные свойства, как это наблюдается при чуме свиней, авитаминозах, простуде и т. д.
Воспаление легких, одно из наиболее частых и тяжелых заболеваний домашних животных, проявляется в двух основных формах: крупозной пневмонии и катаральной, или бронхопневмонии. Дальнейшее подразделение пневмоний имеет место в пределах указанных двух видов. Например, серозная и геморрагическая пневмонии очень часто являются как бы начальным этапом развития крупозной пневмонии, а иногда и бронхопневмонии. Они самостоятельного клинико-анатодгачсского и этиологического значения не имеют. Что касается гнойных процессов, то они наблюдаются в качестве частых спутников катаральных пневмоний (гнойная бронхопневмония) или в виде осложнений при крупозной пневмонии (см. ниже).
Крупозная пневмония
Крупозная пневмония (pneumoniacrouposa) – острое заболевание, свойственное почти всем видам сельскохозяйственных животных.
Как самостоятельный процесс крупозная пневмония встречается при контагиозной плевропневмонии (лошадь), перипневмонии (крупный рогатый скот) и гемоссптицемии (мелкий и крупный рогатый скот, олени, свиньи), как осложнение – и к тому же довольно частое – при чуме свиней, паратифе телят и некоторых других заболеваниях.
Крупозная пневмония поражает все возрастные группы, однако наиболее типичные и яркие формы она принимает у взрослых животных (особенности крупозной пневмонии у молодняка см. ниже).
Патологоанатомически крупозная пневмония представляет собой острое эксудативпое воспаление, характеризующееся скоплением в воздухоносных путях (альвеолы, бронхи) фибринозного эксудата, быстрым вовлечением в процесс больших участков органа – лобарностью и. наконец, в отличие от бронхопневмонии, преимущественным распространением по лимфатическим путям интерстиция легких, а не по бронхиальному дереву.
Принято различать следующие стадии развития крупозной пневмонии: прилива крови, красного и серого опеченения и разрешения.
Стадия прилива, или запружения кровью, выражается в резкой гиперемии сосудов, особенно респираторных капилляров. Просветы альвеол содержат серозную жидкость, эритроциты и десквамированный эпителий.
Макроскопически пораженные части несколько увеличены, темно-красного цвета и умеренно плотной консистенции. Поверхность разреза их гладкая и при надавливании отделяется кровянистая жидкость. Кусочки легкого, погруженные в воду, тяжело плавают, но не тонут, что говорит о присутствии в альвеолах воздуха.
Стадия красного опеченения характеризуется нарастающим диапедезом эритроцитов и выпотеванием белков плазмы, в частности фибриногена.
При микроскопии, кроме резкой гиперемии респираторных капилляров, в альвеолах находят сеточку фибрина различной плотности, много красных кровяных телец и небольшое число полиморфпоядерных лейкоцитов.
Макроскопически пораженные части резко увеличены, темно-красного или красно-коричневого цвета, плотные. Поверхность разреза их сухая и неотчетливо зернистая, так как экссудат относительно беден фибрином. Зернистость обусловливается сокращением эластической ткани легких во время разреза, вследствие чего фибринозные пробочки альвеол выступают на поверхности в виде зернышек. В стадии красной гепатизации легочная ткань воздуха не содержит, и кусочки ее погруженные в воду, тонут.
Стадия серого опеченения более растянута во времени. В этой стадии происходит постепенное обесцвечивание пораженных частей, которые сначала принимают серо-красный цвет, а затем серый, что объясняется, с одной стороны, затуханием гиперемии и диапедеза эритроцитов, с другой – усилением отложения фибрина, клеточнореактивных процессов (десквамация и пролиферация альвеолярного эпителия) и эмиграцией лейкоцитов, которая в стадии серого опеченения принимает массовый характер.
Макроскопически, как и при красной гепатизации, измененные доли резко увеличены, еще более плотны и сухи, серого цвета.
Развитие описанных стадий процесса протекает в различных частях легких обычно не одновременно, из-за чего поверхность разреза измененных долей приобретает пестрый, мраморный вид, причем степень мраморизации зависит от характера процесса: чем он острее, тем менее выражена мраморность, и наоборот.
Стадия разрешения рассматривается как благоприятный исход крупозной пневмонии, закапчивающийся регенерацией. Он связан с разжижением и растворением фибрина ферментами лейкоцитов; при этом сами лейкоциты подвергаются ожирению и распаду и придают всей поверхности разреза опеченевшего легкого серо-желтый цвет, почему в таких случаях и говорят еще осеро-желтом опеченении.
Макроскопически в стадии разрешения пораженные доли постепенно утрачивают свою плотность. Они становятся мягкими ц дряблыми, при надавливании с поверхности разреза их отделяется мутная, серо-желтая или красноватого цвета масса, похожая на гной.
В последующем жидкие массы экссудата удаляются путем всасывания их лимфатическими каналами, частично откашливанием через бронхи, после чего наступает регенерация альвеолярного и бронхиального эпителия.
Фибринозное воспаление легких чаще всего поражает верхушечные, средние и переднее – нижние части главных долей, откуда процесс может переброситься на большую часть, а иногда и на всю главную долю.
Крупозная пневмония молодняка имеет свои особенности: к ним относятся:
1) бедность экссудата фибрином, вследствие чего вяло протекает опеченение;
2) сильно выраженная десквамация альвеолярного эпителия, так что экссудат по своему характеру приближается к катаральному;
3) отсутствие признака лобарности (пневмонические фокусы больше походят па лобулярные).
При крупозной пневмонии, как правило, поражаются иптерстициальная ткань (междольковая, перибронхиальная) иплевра. Интерстициальную ткань находят пропитанной серозно-фибринозным выпотом, а ее воспаленные лимфатические сосуды (лимфангит) резко расширенными и частично затромбированными.
Воспаление периваскулярных лимфатических влагалищ может легко перебрасываться на стенки кровеносных сосудов, что в итого приводит к распространенному тромбозу последних.
Наконец, интимный контакт лимфатических систем межуточной ткани легких и субплевры делает понятным вовлечение в патологический процесс самой плевры. Последняя поражается в основной массе случаев крупозной пневмонии, так что практически заболевание следует рассматривать как плевропневмонию.
Плевриты обычно возникают на первых этапах болезни и ограничиваются площадью опеченевших долей. Реже они получают более широкое распространение и выходят за указанные пределы (иногда поражаются перикард и брюшина).
По характеру плевриты относятся к фибринозному или серозно-фибринозному воспалению.
В первом случае серозные листки одеты плотными и суховатыми пленками или толстыми, компактными массами фибрина; во втором случае эти пленки имеют рыхлый и ноздреватый вид взбитого яичного белка, а в плевральных полостях находят мутную серозную жидкость со взвешенными и ней хлопьями фибрина.
Дальнейшая судьба плевритического экссудата может выразиться в том, что ферменты лейкоцитов растворяют фибрин, после чего он всасывается лимфатическими путями, в то время как серозный покров регенерирует. Однако значительно чаще, особенно при массивных отложениях экссудата, наблюдается исход в организацию, с образованием на плевре соединительнотканных разращений, а при поражении обоих листков (висцерального и париетального) – соединительнотканных спаек, сначала нежных и рыхлых, позднее плотных фиброзных.