РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ: БОЛЕЗНЬ КРОНА. КОЛИТ. ОСТРЫЙ КОЛИТ
2009
БОЛЕЗНЬ КРОНА(MorbusCrohni)
Болезнь Крона — особая регионарная форма хронического энтерита (регионарный энтерит). При этом заболевании поражается преимущественно терминальный отрезок подвздошной кишки (отсюда название «терминальный илеит»), но иногда и другие отделы пищевого канала.
Болеют чаще мужчины молодого возраста (25—35 лет).
Этиология неизвестна. Некоторые авторы рассматривают заболевание как позднюю стадию излеченного туберкулезного процесса. Существует предположение о вирусной природе заболевания. Многие исследователи считают причиной его острый и подострый мезентериальный лимфаденит. Некоторые рассматривают болезнь Крона как аутоиммунное заболевание. Полагают также, что определенное значение имеет наследственная предрасположенность.
Замечена связь между развитием заболевания и травмами живота, а также эмоциональной неуравновешенностью.
В патогенезе заболевания важную роль играет закупорка лимфатических сосудов брыжейки с последующим развитием своеобразных гистологических изменений в пораженном сегменте, свидетельствующих об измененной реактивности тканей. При поражении тонкой кишки на значительном протяжении может развиться синдром недостаточного всасывания.
Патоморфология характеризуется развитием неспецифического гранулематозного воспалительного процесса с некротизацией, изъязвлением и рубцеванием. Пораженные участки кишки четко ограничены. Вначале отмечается утолщение кишечной стенки в основном за счет подслизистой основы. Это сопровождается утолщением складок слизистой оболочки и сглаживанием ее рельефа. Далее слизистая оболочка изъязвляется. На ней определяются псевдополипозные разрастания. При длительном существовании процесса происходит рубцевание язв, что ведет к стенозированию пораженного отрезка кишки. Участок кишки, расположенный выше места сужения, дилатируется.
При микроскопии вначале определяются отек и плазмоклеточная инфильтрация всех слоев кишечной стенки и особенно подслизистой основыс пролиферацией элементов системы мононуклеарных фагоцитов и лимфоидной ткани. Затем в подслизистой и подсерозной основе кишечной стенки, в брыжейке и ее лимфатических узлах из эпителиоидных и гигантских клеток формируются узелки (гранулемы), которые подвергаются в дальнейшем гиалиновому перерождению. В подслизистой основе отмечаются отдельные скопления лимфоцитов в виде фолликулов. Слизистая оболочка претерпевает атрофические изменения со сглаживанием и даже полным исчезновением ворсинок. Количество кишечных желез уменьшается, они становятся более глубокими и похожими на пилорические. Мышечная пластинка слизистой оболочки утолщается. Фибропластическая пролиферация ведет к развитию рубцовых изменений.
Клиника. Различают острую и хроническую формы болезни Крона.
Острая форма по течению напоминает острый аппендицит: быстро нарастает боль в правой паховой области, появляется тошнота, рвота, повышается температура тела. В крови нарастает нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкограммы влево, увеличивается СОЭ. В отличие от аппендицита отмечается метеоризм, понос, иногда с примесью крови, определяется более распространенная зона болезненности при пальпации, признаки раздражения брюшины нередко отсутствуют. Иногда удается прощупать утолщенный и болезненный терминальный отрезок тонкой кишки.
Хроническая форма характеризуется наличием симптомов нарушенного общего состояния организма и местных признаков.
Симптомы нарушенного общего состояния: слабость, недомогание, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, у 7з больных повышение температуры тела, чаще до субфебрильных цифр. Нередко отмечается потеря массы тела, снижение аппетита, иногда — артралгия. При осмотре часто выявляется исхудание, бледность кожи, редко наличие изменений со стороны суставов по типуревматоидного артрита, пальцы в виде барабанных палочек, эритема ладоней, узловатая эритема, чаще на передней поверхности голеней.
При обширном поражении тонкой кишки развивается синдром недостаточного всасывания. Он характеризуется признаками обеднения организма белком (отеки), витаминами (кровоточивость десен, пеллагрозный дерматит, снижение сумеречного зрения, парестезии, геморрагии кожи, трещинки в углах рта и т. д.), солями кальция (судороги), калия (адинамия), трофическими нарушениями (сухость кожи, потускнение и выпадение волос, ломкость ногтей и др.), реже — симптомами недостаточности эндокринных желез.
Местные признаки при отсутствии стеноза кишки сводятся к появлению вначале периодической, а позже постоянной тупой боли, которая при поражении двенадцатиперстной кишки локализуется в надчревной области или правом подреберье, при поражении тощей кишки — слева в подреберной и боковой областях живота, при поражении подвздошной кишки — над лобком и в правой паховой области. Боль может усиливаться после приема грубой и острой пищи и тем скорее, чем выше располагается пораженный сегмент.
Часто беспокоит понос, иногда с примесью крови, реже вздутие и урчание в животе.
При стенозировании кишки появляются признаки частичной кишечной непроходимости (схваткообразная боль, тошнота, рвота, задержка стула и газов, симптомы Кенига, Матье и др.).
При осмотре живота нередкоможно обнаружить наличие рубца от предшествующейаппендэктомии,произведенной ошибочно или в связи с аппендицитом, который часто сопутствует болезни Крона.
Вовлечение толстой кишки симулирует язвенный колит, а поражение желудка — язвенную болезнь.
Осложнения в основном развиваются при поражении терминального отдела тонкой кишки: ректальные и периректальные свищи, перфорация в свободную брюшную полость с развитием перитонита, чаще — ограниченная перфорация с формированием абсцессов или фистул (внутренних — в соседние полые органы, наружных — в поясничную или паховую область). Возможно развитие амилоидоза, кишечного кровотечения (мелена), жирового гепатоза, периферического флебита, гангренозной пиодермии, поражение глаз (ирит, иридоциклит, хориоидит, эписклерит),
В крови нередко обнаруживается гипохромная или реже гиперхромная анемия, умеренный нейтрофильнын лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. При распространенном поражении тонкой кишки в кале обнаруживаются в большом количестве жир, жирные кислоты и мыла (стеаторея), пробы на всасывание нередко нарушены. Возможно развитие гипопротеинемии за счет гипоальбуминемии, повышение содержания а2- и γ-глобулинов в период обострения.
Решающее значение в постановке диагноза нередко имеет рентгенологическое исследование.
При остром регионарном энтерите определяется лишь незначительноеутолщение складокслизистойоболочки пораженного сегмента кишки.
Рентгенологические признаки хронической формы болезни Крона зависят от фазы заболевания.
Нестенотическая фаза характеризуется вначале утолщением складок, сглаживанием рельефа слизистой оболочки; пораженный участок кишки имеет вид ригидной трубки. При изъязвлении кишки на ее контуре обнаруживаются шиловидные выпячивания, а на рельефе слизистой оболочки после опорожнения кишки — резидуальные контрастные пятна. Возможно выявление псевдополипоза в виде различных по величине мелких дефектов наполнения (нодулярность). Изъязвление и нодулярность слизистой оболочки придают кишке вид «булыжной мостовой». Нередко рельеф слизистой оболочки выглядитнечетким и завуалированным, что связано с наличием в кишке избыточного количества экссудата, который смешивается с барием. За счет отека подслизистой основы происходит сужение просвета кишки, что вместе со спазмом ее придает пораженным сегментам вид струны.
При стенозировании кишки «симптом струны» становится постоянным. Возможно сужение кишки в нескольких местах. Кишечные петли, расположенные выше места сужения, дилатируются; при обзорной рентгеноскопии брюшной полости в них обнаруживаются уровни жидкости и газ (чаши Клойбера).
Л е ч е н и е. При острой форме болезни Крона показано соблюдение в течение 1—3 дней голодного режима в сочетании с парентеральным введением 5 % раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида (до 1—2 л в сутки), а также назначение антибиотиков (бензилпенициллина, тетрациклина, левомицетина, стрептомицина и др.).
При хронической форме болезни Крона диетический режим тот же, что и при хроническом энтерите. Показано назначение салазосульфапиридина (сульфасалазина) в период обострения заболевания начиная с 6—8 г в сутки в течение 3—5 недель с последующим переходом на поддерживающие дозы (0,5—1 г 2 раза в день) особенно больным с системными проявлениями и при тяжелом течении заболевания; использование гликокортикостероидов (преднизолон начиная с 25—30 мг в сутки с переходом при наступлении терапевтического эффекта на поддерживающие дозы — 5—10 мг в сутки) в сочетании с анаболическими стероидами (метиландростендиол, ретаболил).
При присоединении вторичной инфекции и гнойных осложнениях показаны антибиотики (метициллин, оксациллин и др.).
Может быть эффективным использование иммунодепрессантов— аза-тиоприна (имурана) и др.
Уместно назначение антигистаминных препаратов (димедрола, супрастина, тавегила, дипразина и др.), витаминов, вяжущих и обволакивающих средств, трансфузий крови, плазмы, белковых гидролизатов.
При развитии осложнений (непроходимость, кровотечение, перфорация, абсцессы, свищи) показано оперативное лечение.
Профилактика обострений заболевания включает соблюдение диетического режима, ограничение воздействия на организм психотравмирующих факторов, борьбу с интеркуррентными инфекциями.
Прогноз. Заболевание длится от трех месяцев до 20 лет. Периоды ремиссий сменяются периодами обострений. Болезнь неуклонно прогрессирует. Наиболее частой причиной смерти являются кровотечения, тромбоз коронарных и церебральных сосудов.