Яйца не обнаружены.
Анализ мочи от 8.09.08.
Цвет – насыщенный, прозрачность – мутная, белок – отрицательный.
ЭКГ от 9.09.08
Заключение: ритм синусовый с ЧСС 69 в мин, ЭОС вертикальная.
Рентгенограмма от 5.09.08.
Заключение: Очаговых и инфильтративных теней не выявлено, легочной рисунок усилен, корни структурны, синусы укорочены.
ФБС от 9.09.08
Заключение: патологии не выявлено.
Исследование ФВД
Заключение: Нарушение функции внешнего дыхания по обструктивному типу- обструкция генерализованная, средне выраженная, при нормальных объемных и емкостных показателях. Тест с бронхолитиком ( беротек 2 дозы ) положительный, после проведения пробы достоверно улучшилась проходимость бронхов всех уровней, возрос ОФВ1, уменьшилось дыхательное сопротивление. Обструкция обратима.
Клинический диагноз
Таким образом, на основании данных объективного обследования ( аускультативно : выслушиваются сухие хрипы по всем легочным полям ), данных аллергологического анамнеза ( выделен аллергический фактор (пыль сена ) и неаллергический ( погода, физические нагрузки)),выполненных лабораторных и инструментальных методах диагностики: в ОАК – лейкоцитоз, незначительное увеличение СОЭ говорит об остром воспалительном процессе; В анализе мокроты - лейкоцитоз, повышение количества альвеолярных макрофагов – воспалительный процесс в органах дыхания; рентгенограмма – усиление легочного рисунка ; при исследовании функции внешнего дыхания – обструктивный тип, ЖЕЛ не изменена, умеренное нарушение бронхиальной проходимости, проба с беротеком положительная.
Основываясь на вышеперечисленных данных можно поставить клинический диагноз : Бронхиальная астма, смешанная форма, средней степени тяжести, обострение, ДН0.
Дифференциальный диагноз
Бронхиальную астму смешанной формы можно дифференцировать с хронической обструктивной болезнью легких. При ХОБЛ отсутствует аллергический фактор, обструкция необратимая или частично обратимая, когда при БА она обратима, БА чаще встречается в молодом возрасте, ХОБЛ, в основном, у людей старше 40 лет, характер течения при БА – волнообразный, при ХОБЛ – прогрессирующий, при БА эозинофилия крови, мокроты; ОФВ1, ОФВ1/ФЖЕЛ при БА – снижены или в норме, при ХОБЛ – всегда снижены; суточная вариабельность ПСВ при БА - больше 20 %, при ХОБЛ – меньше 20 %,пикфлуометрия: прирост при БА – более 15 %, при ХОБЛ прирост менее 15 %.
Таким образом, можно поставить диагноз : Бронхиальная астма, смешанная форма, средней степени тяжести, ДН0.
Иммунопатогенез
При аллергической астме первыми встречают аллерген ( в виде аллергенной частицы или в составе иммунного комплекса с IgE) альвеолярные макрофаги и дендритные клетки; макрофаги активируются и продуцируют провоспалительные цитокины ( в т. ч. Фактор некроза опухоли – TNFальфа и ИЛ-1).Образование комплексов аллерген – IgE и последующее высвобождение из альвеолярных макрофагов, эозинофилов и базофилов/тучных клеток провоспалительных медиаторов прямо или опосредованно (через ИЛ-1, TNFальфа, кислородные радикалы, лейкотриены и др.) индуцирует «первую волну» экспрессии хемокинов. Активированные лимфоциты, эозинофилы и базофилы, экспрессирующие рецепторы хемокинов, поступают из кровеносных сосудов и выделяют дополнительные порции провоспалительных медиаторов, что поддерживает выброс дополнительных количеств хемокинов разного типа. Альвеолярные макрофаги и дендритные клетки мигрируют в лимфатические узлы, где они представляют Аг Т-клеткам и индуцируют клональную экспанцию Аг-специфических Т-лимфоцитов. Эти клетки, на поверхности которых появляются рецепторы хемокинов ( CCR3, а также, возможно, CCR4 и CCR8),рециркулируют и, двигаясь по градиенту хемокинов, оказываются в очаге воспаления, где снова встречаются со специфическими Аг, дифференцируются и секретируют Th2-воспалительные цитокины (ИЛ-4 и ИЛ-13), что потенцирует выброс хемокинов фибробластами, ГМК и эпителиальными клетками стенки бронха. Таким образом, последовательные циклы взаимодействий между провоспалительными цитокинами и хемоаттрактантами формируют порочный круг, что немаловажно для развития хронического течения бронхиальной астмы. При неаллергической форме бронхиальной астмы процесс запускает не комплекс аг-ат, а неаллергический фактор (холод, резкий запах ) При неаллергической бронхиальной астме не удается выявить сенсибилизации к определенному аллергену. Начало болезни приходится на более зрелый возраст, и пусковым фактором, а также “виновником” обострения чаще всего является перенесенная респираторная вирусная инфекция. Спустя несколько дней после начала вирусного заболевания появляются одышка, кашель, приступы удушья, которые могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев.
Иммунологический диагноз: Вторичная иммунная недостаточность.
Лечение
Ведение больных бронхиальной астмой предусматривает шесть основных компонентов: 1) образовательную программу; 2) оценку и мониторинг степени тяжести болезни; 3) исключение факторов, провоцирующих обострение болезни, или контроль над ними; 4) разработку индивидуальной схемы медикаментозного лечения; 5) разработку плана лечения обострения болезни, неотложную терапию при приступе удушья и (или) астматическом статусе; 6) диспансерное наблюдение.
Общеобразовательная программа предполагает санитарное образование больного БА: он овладевает методами профилактики БА, которые значительно повышают качество его жизни, оценивает и записывает в дневник основные симптомы своего заболевания, проводит индивидуальный контроль за пиковой скоростью выдоха с помощью портативного пикфлоуметра. Обнаруженные им изменения в течении болезни позволяют своевременно обратиться к врачу.
Медикаментозная терапия:
Исходя из патогенеза бронхиальной астмы, для лечения применяют бронхорасширяющие средства (бета-2-адреномиметики, М-холиноблокаторы, ксантины) и противовоспалительные противоастматические препараты (ГК, стабилизаторы мембран тучных клеток и ингибиторы лейкотриенов).
Противовоспалительные противоастматические препараты (базисная терапия).
ГК: терапевтический Эффект препаратов связан с их способностью увеличивать количество бета-2-адренорецепторов в бронхах, тормозить развитие аллергической реакции немедленного типа, уменьшать выраженность местного воспаления, отек слизистой оболочки бронхов и секреторную активность бронхиальных желез, улучшать мукоцилиарный транспорт, снижать реактивность бронхов.
Лучше применять ингаляционные ГК, в отличие от системных оказывают преимущественно местное противовоспалительное действие и практически не вызывают системных побочных эффектов. Доза препарата зависит от степени тяжести заболевания. В нашем случае – средняя степень тяжести: Беклометазон или Кромолин-натрий 800 мкг в сутки. Рекомендуется использовать ингалятор со спейсером.
Бронхорасиряющие препараты: следует помнить, что все бронхолитические препараты при лечении бронхиальной астмы оказывают симптоматический эффект; частота их использования служит индикатором эффективности базисной противовоспалительной терапии. Бета-2-адреномиметики короткого действия. Их считают средством выбора для купирования приступов (точнее- обострения) бронхиальной астмы. При ингаляционном введении действие начинается обычно в первые 4 минуты. Нашему больному можно назначить: Беротек 500 мкг- он расслабляет гладкую мускулатуру бронхов и сосудов, блокирует высвобождение медиаторов воспаления и бронхоконстрикции из тучных клеток. Применяется перед ожидаемым приступом удушья (например, контакт с аллергеном, физическая нагрузка) предотвращают его появление.
Препараты теофиллина пролонгированного действия. Метилксантины вызывают расширение бронхов, тормозят высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток, моноцитов, эозинофилов и нейтрофилов. В связи с длительным действием препараты уменьшают частоту ночьных приступов , замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Препараты теофиллина могут вызывать серьезные побочные эффекты, особенно у пациентов старшего возраста; лечение рекомендовано проводить под контролем содержания теофиллина в крови. Эуфиллин 2,4% - 10,0 в/в капельно на 200 мл физиологического раствора.
При более тяжелых обострениях следует проводить курс пероральных кортикостероидов.
Примечание: если контроля астмы не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилатарорах, или падением показателей ПСВ, то следует назначать лечение ступени № 4.
симптоматическое лечение. Немаловажное значение в комплексной терапии больных БА имеет симптоматическое лечение. Так, для улучшения дренажной функции бронхиального дерева и уменьшения вязкости мокроты используются отхаркивающие средства. Рекомендуются секретолитические препараты, которые действуют непосредственно на слизистую оболочку бронхов (эфирные масла, йодиды, натрия гидрокарбонат и др.); секретомоторные препараты (рефлекторно - через желудок и рвотный центр - усиливают бронхиальную секрецию: настой термопсиса, алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника) и муколитики (трипсин, химопсин, рибонуклеаза, мукалтин, бромгексин, бисольвон и др.). Калия йодид является наиболее сильным отхаркивающим средством, назначается по 1 ст. ложке 3 % раствора 5-6 раз в день после еды, не более 5 дн подряд. Настой термопсиса - 0,8-1 г на 200 мл воды - назначается до еды по 1 ст. ложке 5-6 раз в день. Хороший эффект наблюдается от ультразвуковых ингаляций трипсина, химопсина и других ферментов.
ЛФК. Эффективными немедикаментозными методами симптоматического лечения больных с БА являются дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, постуральный дренаж, иглорефлексотерапия. Дыхательная гимнастика включает такие упражнения, как потягивание, маховые движения руками (“колка дров”), причем при разведении или подъеме рук следует делать максимально глубокий вдох, а при опускании рук - форсированный глубокий выдох. В некоторых случаях применяются поверхностное дыхание по Бутейко, парадоксальная дыхательная гимнастика по Стрельниковой (вдох делают при наклоне корпуса вперед, выдох - при разгибании). Широко используются небуляторы - приборы, создающие сопротивление дыханию.