Реферат
на тему: «Бронхиальная астма: этиология, патологическая анатомия и патогенез»
Бронхиальная астма (asthmabronchiale)— аллергическое заболевание с более или менее очерченной, типичной клинической картиной, в которой центральное место занимает удушье, обусловленное нарушением проходимости бронхов. Является самостоятельной нозологической единицей.
Бронхиальная астма упоминается в афоризмах Гиппократа. Описание клиники бронхиальной астмы, включая и весьма важное указание на возникновение приступов ночью во время сна, имеется у современника Галена Аретея. История бронхиальной астмы ведет свое начало с середины 17 в., когда пан Гальмонт (VanIleluiout) и Виллис (Willis) ввели понятие «нервной», пли спазматической, астмы, характеризующейся внезапными приступами и представляющей в этом отношении сходство с эпилепсией. Как самостоятельная нозологическая единица бронхиальная астма стала рассматриваться лишь в 18 в., когда Флойер (Floycr), сам страдавший бронхиальной астмой, описал «конвульсивную» астму, обусловленную «сокращением мышечных волокон бронхов», обратив при этом внимание на роль наследственности в этнологии этого страдания. Флойер описал приступы бронхиальной астмы, которые возникали у больного после употребления в пищу яиц и мяса. Большая роль в развитии учения о бронхиальной астме принадлежит Г.И. Сокольскому, автору монографии «Учение о грудных болезнях» (1838). Подчеркивая значение нервного компонента в патогенезе всякой одышки, Сокольский рассматривал бронхиальную астму (asthmanervcum, convulsivum) как особую форму одышки, происходящей по всей вероятности от судорожного сжатия легких, которую можно назвать «нервной одышкой». С.П. Боткин рассматривал бронхиальную астму как «самостоятельную болезненную форму», причем роль главного патогенетического фактора он отводил «спазму бронхиальных мышц». А. Родосский (1863) и Н.Ф. Голубов (1898) подчеркивали роль наследственности и этиологии бронхиальной астмы. Большое место в истории развития учения о бронхиальной астме занимают исследования крупных представителей зарубежной медицины второй половины 19 в. (Salter, Trousseau, Leyden, Charcot, Curschmann и др.). Являясь сторонником нервной теории бронхиальной астмы, Зальтер сделал интересную попытку объяснить преобладание приступов в ночное время «экзальтацией рефлексов» во время сна. Не отрицая значения гуморальных факторов и влияния внешней среды в этиологии и патогенезе бронхиальной астмы, Зальтер первый упоминает об «эманации» животных. Он также впервые обратил внимание на наличие своеобразных клеток в мокроте при бронхиальной астме. Как впоследствии выяснилось, речь шла об эозинофилах. Другие характерные элементы, обнаруживаемые в мокроте при бронхиальной астме, были описаны Шарко и Лейденом (кристаллы) и Куршманом (спирали). Роль наследственности и психогенных моментов при бронхиальной астме была подчеркнута Труссо. Некоторые авторы (Beau, 1848; Befkart, 1878) видели патогенез приступа не в бронхоспазме, а в закупорке бронхов экссудатом; несколько позднее Штрюмпель (Strumpell, 1901), ссылаясь па то, что не всегда на вскрытиях у больных бронхиальной астмой обнаруживается гипертрофия гладкой мускулатуры бронхов, также возражал против бронхоспастической теории и видел механизм приступа в набухании слизистой оболочки мелких бронхов.
Таким образом, к началу 20 в. бронхиальная астма рассматривалась уже как самостоятельная болезнь со своей этиологией, патогенезом и более или менее Характерной клинической картиной. В этиологии определилась большая роль наследственности, в патогенезе на первый план выдвигалось значение нервной системы. Весьма благотворное влияние на последующее развитие теории бронхиальной астмы оказало появившиеся к тому времени учение об аллергии и анафилаксии, а также физиологическое учение И. П. Павлова о высшей нервной деятельности.
Астма является весьма распространенным заболеванием. Спен и Кук считают, что 3,5% населения США болеет в течение своей жизни астмой пли сенной лихорадкой. Гофман (Hofinaiin) исчисляет абсолютное число регистрируемых больных Б. а. в США в 500 ООО, а количество дней нетрудоспособности в 30 000 000 в год. Заболеваемость бронхиальной астмой в Англии составляет 0,2%.
По материалам 1-го Международного конгресса по аллергии (Цюрих, 1951), в Англии и Нидерландах заболеваемость астмой составляет около 0,9—1%, а в США до 3% от общей численности населения. В Англии заболеваемость бронхиальной астмой в 3 раза больше, чем туберкулезом пли диабетом, и составляет среди взрослых 1:110.
В США при наборе в армию астма встречается у 0,75% призываемых. Вильяме (Williams) исчисляет смертность от бронхиальной астмы в Англии и Уэльсе в 7,1 на 100 000 населения. За 1938—1949 гг. смертность от бронхиальной астмы составляла 0.6% всей смертности.
Непосредственной причиной смерти, когда больные умирают от асфиксии во время приступа, Б. а. является сравнительно редко; чаще они погибают от осложнений этого заболевания, от пневмонии или при явлениях необратимой легочной и сердечной недостаточности — от пневмосклероза, обтурационной эмфиземы и легочного сердца.
Этиология. В этиологии бронхиальной астмы необходимо прежде всего учитывать ее аллергическую природу — состояние повышенной чувствительности организма и воздействие аллергена. В этом отношении бронхиальная астма неотделима от других аллергических заболеваний. Правомерность такой постановки вопроса находит подтверждение и в том, что у значительной части больных бронхиальной астмы можно констатировать одновременное наличие двух и больше аллергических заболеваний, или последние сменяют друг друга в разные периоды жизни.
Рекмен и Колмс обнаружили у 28%, Б.Б. Коган у 24% больных бронхиальной астмы и другие аллергические заболевания (сеяную лихорадку, крапивницу, отек Квинке, мигрень, экзему), а по данным Брее, у большинства больных наблюдается сочетание двух и более аллергических заболеваний. Для развития заболевания необходимо воздействие аллергена, чаще всего находящегося в окружающей среде, связанного с климатическими, битовыми или производственными условиями. Например, сенная астма и лихорадка, такая профессиональная астма (урсоловая у меховщиков, ипекакуановая у фармацевтов и т. п.). Устранение контакта с полленами при сенной астме или перемена профессии в самом начале заболевания профессиональной астмой сопровождаются прекращением приступов.
Аллергены не вызывают специфической для каждого из них болезни. Насчитывающиеся в настоящее время сотнями общепризнанные аллергены самой разнообразной природы обусловливают сравнительно небольшое число аллергических заболеваний, причем только у лиц, обладающих качественно измененной реактивностью организма, повышенной чувствительностью. В отличие от инфекции или токсина, аллергены не определяют специфичности патологических изменения и клинической картины при аллергических заболеваниях. В этом отношении решающая роль принадлежит реактивным свойствам макроорганизма. В классическом опыте с анафилактическим шоком на животных при одной и той же методике введения антигена у морской свинки получается спазм гладкой мускулатуры бронхов, вздутие легких и асфиксия, у кроликов — спазм легочных артерий с острым расширением правого сердца, у собаки — спазм сосудов печени с застойными явлениями в системе воротной вены и т. д. Каждому виду, т. о., свойственны свои характерные проявления анафилаксии. Повторное введение сыворотки Человеку вызывает сывороточную болезнь не в 100%, а в 50—70% случаев.
В условиях многолетнего контакта в производственной обстановке с урсолом заболевает урсоловой астмой лишь небольшой процент работающих. То же можно сказать о сенной астме или сенной лихорадке, которыми заболевает лишь небольшой процент лиц, находящихся в контакте с указанными аллергенами (полленами). Таким образом, для развития аллергического заболевания необходимо состояние сенсибилизации организма.
Опубликованные в 20 в. специальные исследования генеалогическим методом (VenderVeer, Adkinson, Б. Б. Коган и А. А. Канаревская, Schwartz и др.), а также описанные конкордантные и дискордантные случаи астмы и других аллергии, заболеваний у одно- и двухяйцевых близнецов не только подтвердили более ранние клин. наблюдения, по с еще большей убедительностью показали решающую роль наследственности в этиологии астмы и других аллергических заболеваний. Б.Б. Коган и А.А. Канаревская обнаружили указа пня в генеалогиях на бронхиальной астме и другие аллергические заболевания у 49,2°, больных.
В группе меховщиков, страдавших проф. урсоловой бронхиальной астмой, положительная наследственность по аллергическим заболеваниям также достигла весьма высокой цифры — 45%. В генеалогиях, наряду с урсоловой бронхиальной астмой, отмечаются лица, не соприкасающиеся с урсолом и страдающие бронхиальной астмой и другими аллергическими заболеваниями не профессиональной природы. Астма и другие аллергические заболевания не передаются в готовом виде.
Наследуются лишь некоторые особенности организма, которые в условиях более или менее длительного воздействия адекватного аллергена могут стать основой развития повышенной чувствительности. Наследственность не фатальна, не предопределяет срока и условий возникновения, развития и клинической формы аллергии. Носители указанных наследственных свойств при отсутствии контакта с аллергеном могут оставаться всю жизнь фенотипически здоровыми.
Патологическая анатомия. Первое более или менее подробное описание патологоанатомических, а также гистологических изменений при бронхиальной астме принадлежит Лейдену (Leydcn, 1880) и касается погибшей во время приступа бронхиальной астмы 40-летней женщины. Однако даже в новейших руководствах и учебниках по патологической анатомии либо вовсе не упоминается бронхиальная астма, либо ей посвящается лишь несколько строк. Тем не менее за последние десятилетия опубликованы в отечественной и зарубежной периодической литературе результаты детального патоморфологические исследования больных, погибших во время приступа бронхиальной астмы от асфиксии или вне приступа от других заболеваний. Наибольший интерес представляют патоморфологические изменения, обнаруживаемые у лиц, умерших от асфиксии во время приступа астмы. При вскрытии грудной клетки резко расширенные (volu-meiipulmonumauctum), прикрывающие сердце легкие не спадаются, часто эмфизема носит буллезный характер. Наряду с участками эмфиземы определяются зоны ателектаза и пневмосклероза — картина, характерная для гипертрофической, обтурационной эмфиземы. На разрезе легкого средние и мелкие бронхи полностью или почти полностью закупорены густой, вязкой слизью или слизисто-гнойной массой, стенки бронхов утолщены. При микроскопическом исследовании в просвете мелких и средних бронхов обнаруживаются форменные элементы, и среди них эозинофилы, а также кристаллы Шарко—Лейдена и спирали Куршмана. Значительно измененной представляется бронхиальная стенка. Слизистая оболочка выстлана многорядным цилиндрическим эпителием, часто десквамированным, базальная мембрана резко утолщена, гиалинизирована, мышечный слой гипертрофирован, состоит из коротких и толстых пучков, мышечные волокна утолщены, с крупными ядрами. Из слизистых желез происходит повышенное выделение секрета. Сосуды бронхиальных стенок резко сужены. Все слои стенки бронхов инфильтрированы часто значительным количеством эозинофилов. Альвеолы неравномерно расширены, частью с разорванными перегородками, стенки их истончены, местами имеются участки ателектаза. Перегородки частью утолщены за счет клеточной инфильтрации со значительной примесью эозинофилов. Местами в альвеолах экссудат с большим количеством эозинофилов. Эозинофильная инфильтрация обнаруживается и за пределами легких. В.Б. Коган наблюдал следующий случай. Больная 29 лет страдала бронхиальной астмой с 19 лет. По поводу хронического абсцесса правого легкого произведена резекция средней и нижней долей правого легкого (В.И. Стручков). Через полгода доставлена в больницу им. Медсантруд (Москва) с некуппрующимся приступом бронхиальной астмы, возникшим через 3 часа после операции искусственного аборта. Через 16 часов после поступления скончалась.