Оцінка якості життя (ЯЖ), яка проведена у 105 вагітних з артеріальною гіпотензією і у 45 жінок з нормальним рівнем артеріального тиску за Міннесотською анкетою,показала погіршення середніх параметрів ЯЖ у вагітних основної групи в 2,5 рази в порівнянні з такими у контрольній групі.Зниження ЯЖ відбувається за рахунок, головним чином, показників, що відображають психоемоційний статус вагітних (мимовільна фіксація уваги на своєму стані, тривога за здоров'я, зниження настрою, виникнення депресії, пригніченості, занепокоєння, відчуття безпорадності, погіршення нічного сну) і зниження фізичної працездатності. При цьому, у динаміці гестації має місце зниження якості життя у всіх жінок – у хворих з гіпотензією в 2,7 рази, у здорових вагітних - в 1,9 рази (рис. 2). Серед хворих з рівнем артеріального тиску 105/65 – 90/60 мм рт.ст. середній бал ЯЖ в I половині вагітності склав 1,78±0,08 бала, при АТ 89/59 – 80/50 мм рт.ст – 1,14±0,04 бала (р<0,05); в II половині гестації – 2,98±0,09 бали і 1,94±0,08 бала, відповідно (р<0,05). Такі парадоксальні дані, на нашу думку, свідчать про більший ступінь суб'єктивного сприйняття показників якості життя, ніж вплив на нього об'єктивного статусу вагітної.
Аналіз даних психологічного стану показав, що реактивна тривожність, яка характеризується напругою, занепокоєнням, нервозністю, при артеріальній гіпотензії знижена й у середньому становить 26,31±1,12 балів (у здорових вагітних - 42,13±2,16 бали, р<0,05). Показники особистісної тривожності (51,98±2,07 бала в порівнянні з 36,71±1,82 балів в контролі, р<0,05) свідчать про те, що вагітні з артеріальною гіпотензією сприймають багато ситуацій як проблемні, а також про знижену психоемоційну готовність до рішення цих проблем. Дані, отримані за допомогою САН - опросника для самооцінки стану, свідчать про достовірне зниження показників психоемоційного статусу, таких як «самопочуття» (середній бал складав при гіпотензії 1,8±0,1 проти 6,4±0,5 у групі контролю, р<0,05); «активність» (2,8±0,2 і 5,3±0,4 бали, відповідно, р<0,05); «настрій» (2,1±0,1 і 4,7±0,3 бали, р<0,05). Тобто, у вагітних з артеріальною гіпотензією має місце зниження показників якості життя, яке відображає їх суб'єктивне сприйняття свого положення і пов'язане з їх особистісними характеристиками, особливостями психологічного статусу.
Для оцінки стану систем організму вагітних з артеріальною гіпотензією визначено основні нейрогуморальні і гормональні показники, які їх характеризують (табл. 1). Аналіз стану системи ренін-ангіотензин-альдостерон показав, що концентрація реніну плазми у хворих з артеріальною гіпотензією в I половині вагітності вище такої в контрольній групі (р<0,05). У міру прогресування вагітності у жінок з нормальним рівнем АТ в II половині вагітності рівень реніну зростає (р<0,05), у той час як у хворих з гіпотензією відзначається зниження його вмісту в 1,5 рази (р<0,05). Вивчення концентрації реніну залежно від форми АГ показало, що при гестаційній гіпотензії має місце достовірне зниження його рівня у порівнянні з показниками у жінок із хронічною формою гіпотензії (р<0,05). Встановлено зниження рівня ангіотензину II у хворих з гіпотензією у порівнянні з даними у здорових жінок (р<0,05). При цьому у вагітних з АГ концентрація ангіотензину II майже в 1,5 рази нижче, ніж в контрольній групі. Рівень альдостерону у периферичній крові в динаміці вагітності вірогідно збільшується у жінок усіх груп. Причому, якщо в I половині гестації вміст альдостерону у хворих з гіпотензією був вищим, ніж у контрольній групі (428,7±10,87 нг/мл і 311,64±10,32 нг/мл, відповідно, р<0,05), то у II половині вагітності він стає нижчим, ніж у здорових жінок (563,79±15,62 нг/мл і 697,42±16,53 нг/мл, р<0,05). Отримані результати вказують на зміни всіх ланок системи РААС в залежності від терміну вагітності і наявності артеріальної гіпотензії.
Аналіз функціонального стану гіпофізарно-наднирникової системи показав, що у здорових жінок у динаміці вагітності підвищується її активність (див. табл. 1). Так, вміст у крові аденокортикотропного гормону збільшувався (з 68,71±2,13 пг/мл в I половині вагітності до 89,42±3,14 пг/мл в II її половині, р<0,05), зростав й рівень кортизолу (674,52±19,03 нмоль/л і 947,37±21,86 нмоль/л відповідно, р<0,05). У хворих з артеріальною гіпотензією концентрація кортизолу в плазмі в II половині вагітності збільшувалася до 596,32±16,83 нмоль/л (в I половині – 494,30±14,82 нмоль/л, р<0,05). У той же час вміст АКТГ у крові в динаміці гестації вірогідно не змінювався (р>0,05 ), залишаючись зниженим порівняно з показниками в контрольній групі (р<0,05). При підвищенні рівня кортикостероїдів (кортизолу) у хворих з гіпотензією у динаміці гестації концентрація АКТГ у плазмі в них залишалась монотонно низькою. Можливо, це пояснюється порушенням зворотного зв'язку в регуляції функціональної активності наднирників з боку гіпофіза або появою іншого парагіпофізарного шляху регуляції секреції кортикостероїдів у цих хворих.
Результати проведених досліджень і співставлення їх з клінічними даними вказують на значення наднирникової недостатності в складному механізмі патогенезу артеріальної гіпотензії. На користь цього свідчать і деякі особливості клінічних проявів даного захворювання. Так, млявість, швидка стомлюваність та інші скарги вагітної, що пов’язані з низьким артеріальним тиском, в певній мірі служать об'єктивним підтвердженням зниженої активності наднирників при цьому захворюванні.
Змінювався при артеріальній гіпотензії і вміст катехоламінів (див. табл. 1). Так, рівень адреналіну в I половині гестації був вірогідно нижчий, ніж у здорових вагітних і становив 5,98±0,35 пг/мл проти 14,01±0,87 пг/мл у контрольній групі (р<0,05). Протягом вагітності у цих хворих відзначалось підвищення вмісту адреналіну (10,04±0,56 пг/мл і 9,72±0,54 пг/мл, відповідно) і рівень його істотно не відрізнявся від показників у контрольній групі (р>0,05). Зі збільшенням терміну вагітності вміст норадреналіну знижувався у жінок обох груп, при цьому у хворих з артеріальною гіпотензією рівень норадреналіну був вірогідно нижчий, ніж у контрольній групі. Так, в I половині вагітності вміст норадреналіну у хворих з гіпотензією складав 19,78±0,65 пг/мл проти 29,82±0,92 пг/мл у групі контролю (р<0,05); во II половині гестації - відповідно 11,41±0,53 пг/мл і 17,92±0,91 пг/мл (р<0,05). Таким чином, досить високий рівень вмісту катехоламінів при вагітності у здорових жінок вказує на функціональне напруження симпато-адреналової системи, що, можна думати, пов'язано з розвитком пристосовних механізмів, спрямованих на забезпечення належного рівня гомеостазу. Виявлені зрушення показників катехоламінів у крові хворих з гіпотензією свідчать про зниження резервних можливостей САС, що може призводити до порушення адаптаційних механізмів і сприяти розвитку ряду ускладнень вагітності та пологів за цієї патології.
Вміст серотоніну при АГ протягом вагітності був нижчим, ніж у жінок контрольної групи (р<0,05). Серотоніновий обмін при гіпотензії набував певних змін, на що вказує наявність прямої кореляції між вмістом серотоніну та показниками АТ у хворих з хронічною гіпотензією (r=0,334, р<0,05).
Проведені дослідження виявили різнонаправлені зміни рівня простаноїдів. Концентрація простацикліну (Пц) в I половині вагітності у жінок з низьким рівнем артеріального тиску вірогідно вища, ніж у контрольній групі (205,25±6,12 проти 156,28±4,97 пг/мл, р<0,05), що, можливо, пояснюється напруженістю адаптаційних реакцій. У міру прогресування вагітності відзначалось подальше збільшення вмісту простацикліну (205,25±6,12 пг/мл в I і 210,55±7,91 пг/мл у II половині гестації), що негативно впливає на перебіг артеріальної гіпотензії. Рівень тромбоксану (Тк) в плазмі крові вагітних з гіпотензією в I половині гестації вірогідно нижчий, ніж у жінок контрольної групи (98,7±3,12 пг/мл і 144,48±5,72 пг/мл, р<0,05). До кінця вагітності вміст тромбоксану у вагітних основної групи збільшувався, а в контрольній групі істотно не змінювався. Відповідно, при цьому коефіцієнт Пц/Тк у вагітних з гіпотензією майже вдвічі вищий, ніж у жінок з нормальним рівнем АТ р<0,05).
Важливою і ранньою ланкою патогенезу судинних ускладнень є дисфункція ендотелію. Визначення вмісту ендотеліну-1 (табл. 2) показало, що у жінок з нормальним рівнем артеріального тиску в динаміці вагітності цей показник знижувався майже в 2 рази (з 3,42±0,27 fmol/ml в I половині вагітності до 1,74±0,10 fmol/ml в II її половині, р<0,05), в той час як при АГ відзначалось підвищення рівня ендотеліну-1 у динаміці вагітності, причому при ГАГ більш суттєво, ніж у жінок з ХАГ (р<0,05). Аналіз стану системи L-аргінін/оксид азоту показав, що у жінок контрольної групи відзначалось зниження вмісту L-аргініну (во II половині вагітності 109,86±3,17 мкмоль/л проти 137,29±4,42 мкмоль/л в I половині вагітності, р<0,05), що може свідчить про його активне використання для продукції оксиду азоту. При АГ відмічається збільшення концентрації L-аргініну в динаміці гестації (р<0,05). Вміст оксиду азоту (базальний рівень NO) у вагітних з гіпотензією в I половині гестаційного періоду був вірогідно вищий, ніж у жінок з нормальним рівнем артеріального тиску (39,03±1,97 мкмоль/л при хронічній і 40,65±2,14 мкмоль/л при гестаційній формі АГ у порівнянні з 32,13±1,81 мкмоль у групі контролю, р<0,05). При проведенні оклюзійної проби стимульована NO-продукція в I половині гестації у жінок з АГ зростала в середньому в 1,2 рази від його початкового рівня, що дещо нижче показників в контрольній групі. У II половині вагітності вміст оксиду азоту після проведення оклюзійної проби підвищувався у вагітних із хронічною формою АГ на 29,9 %, при гестаційній АГ – на 19,9 % проти 39,8 % в групі контролю. Отримані результати свідчать про зниження адекватної судинорухової реакції у вагітних з артеріальною гіпотензією, більш значно виражене у хворих з гестаційною формою гіпотензії. У цих хворих на фоні зниження активності пресорних факторів (ендотеліну-1) у динаміці вагітності відбувається достовірне зменшення як базальної, так і стимульованої продукції NO. За рахунок такого зниження активності нітрооксидергічної системи визначаються протилежні фізіологічній вагітності співвідношення пресорних і депресорних ефектів. Слід зазначити, що ознаки дисфункції ендотелію виявляються за 7-8 тижнів до клінічних проявів ознак плацентарної недостатності за даними УЗД і допплерометрії. При проведенні кореляційного аналізу виявлено значимий зворотній зв'язок між продукцією оксиду азоту у вагітних з АГ і рівнем артеріального тиску у період гестації (r= - 0,406, p<0,05).