Наибольшее значение имеют гематогенные механизмы, поскольку главным образом циркуляция патогенных начал с током крови обеспечивает и темпы развития, и объем тех или иных процессов. Простейшим примером использования гематогенного механизма является эмболия. К гематогенным механизмам относятся также все процессы адсорбции и фагоцитоза со стороны «береговых клеток» кровеносной системы, в частности ретикуло-эндотелия. Процессы адсорбции и абсорбции, т.е. поглощение веществ и растворение их в протоплазме, сопровождаются изменением рН среды, увеличением или уменьшением поверхностного натяжения ее элементов, изменением контуров и объема клеток, а также нарушением клеточных связей (десквамация, дис-комлексация); в дальнейшем к этому присоединяются моменты клеточной пролиферации, т.е. создаются предпосылки для развития гиперпластических, воспалительных, дегенеративно-некробиотических фокусов. Природа коллоидов, адсорбируемых береговыми клетками, по-видимому, разнообразна; сюда входят бактериальные тела, токсины, взвешенные в крови продукты обмена, в частности продукты декомпозиции протоплазмы, белки, липиды.
Описанные процессы с несомненностью свидетельствуют об изменении сосудистой проницаемости, а следовательно, и о нарушении барьерных функцийсоответствующих органов. Степень такого нарушения барьера прямо пропорциональна степени изменений клеточно-берегового, т.е. сосудистого, аппарата данного органа. Нарушение гемато-энцефалического барьера есть основная патогенетическая предпосылка для развития энцефалита; с нарушением печеночного барьера можно, по-видимому, связать некоторые формы инфекционной желтухи. С той же точки зрения можно подойти и к вопросу об альбуминуриях (нарушение почечного барьера), алиментарных интоксикациях, геморрагическом диатезе, врожденной (дисплацентарной) инфекции и т.п.
4. Интраканаликулярные (внутриканальцевые) механизмы имеют значение не столько для возникновения, сколько для распространения уже возникших процессов. Сюда относятся, например, те случаи легочной чахотки, когда бациллы из какого-либо очага аспирируются по системе бронхиального дерева, вызывая множественные ателектазы и новые очаги поражения; в процесс вовлекаются новые части легкого. К бронхогенной диссеминации возбудителя присоединяется часто механизм ателектаза тех или иных структурных образований легких. Интраканаликулярный механизм играет роль при изолированных туберкулезных поражениях железистых органов – почек, половых органов; таковы формы восходящего нефрита, нек-рые формы паротитов, пневмоний, холангитов и т.д. Во всех этих случаях предполагается, что патогенные начала спускаются или поднимаются по железистым ходам, выводным протокам; отсюда и соответствующая терминология, напр. восходящий или нисходящий пиелонефрит и т.п. Интраканаликулярные механизмы редко, однако, носят самодовлеющий характер. Обычно при них отмечается действие добавочных механизмов, например лимфогенных, гематогенных; так наз. восхождение инфекции (по системе желчных, половых, мочевых путей) часто сочетается или предваряется расстройствами самой секреции в отношении изменения качества и количества секрета, его реакции и т.п.
5. Близкими к вышеуказанным являются механизмы распространения патологических процессов путем прямого продолжения и путем соприкосновения двух поверхностей. В первом случае предполагается, что расширение патологического процесса идет путем прямого воздействия патогенных факторов на ближайшие здоровые участки. Распространение предполагает соприкосновение поверхности какого-либо патологического очага (воспаление, опухоль) с противостоящими нормальными тканями; сюда относятся париетальные перитониты, плевриты на участках воспаления висцеральной брюшины или плевры, случаи имплантации по брюшине клеток ракового новообразования; имплантация на верхней губе рака нижней губы и т.п. Следует указать, что во всех этих случаях контактного распространения имеет место простая прививка патологического процесса на нормальную поверхность; такой прививке всегда предшествует та или иная степень повреждения этой поверхности, хотя бы в виде утраты ею эпителиального покрова.
6. Видное место в патогенезе занимают механические и физические факторы. Усиленное давление одних частей тела на другие может вызвать, напр., атрофию этих последних, подобно тому, как давящая на кость аневризма аорты вызывает атрофию и узуру кости. Это же давление может вызвать смещение органов, нарушение их функций; напр., при сильном вздутии кишечника высокое стояние диафрагмы может нарушать функцию дыхания и кровообращения. Фактор внешнего механического давления в патогенезене является самодовлеющим. Он сопровождается другими механизмами, которые и получают решающее значение. При давлении таких плотных образований, как аневризма аорты, механизм атрофии даже плотных тканей, напр. кости, связан с нарушениями крово- и лимфообращения в окружающих тканях. Атрофия почки от давления мочи, скопившейся в лоханках, напр. при закупорке мочеточника камнем, обусловлена не столько прямым давлением жидкости на вещество почки, сколько давлением расширяющейся лоханки на близлежащую почечную артерию и почечную вену. В конечном итоге, следовательно, здесь будет преобладать фактор венозного застоя и фактор кислородного голодания органа. Патогенным может являться и уменьшение давления, гезр. противодавления, что можно видеть на примерах облитерации сосудов, почему-либо выключенных из кровообращения, или на примере развития легочного ателектаза, когда определенный участок легкого теряет связь с внешней средой в силу закупорки секретом приводящего бронха. Примером патогенного действия падения внешнего (атмосферного) давления может служить кессонная болезнь. В масштабе одной полости тела это может быть показано на примере резекции легких; вслед за операцией в силу образовавшегося вакуума происходит приспособительная гипертрофия не только мягких тканей средостения и межреберий, но и костной ткани ребер. Анемия и гиперемия в принципе отражают значение тех же факторов давления и противодавления. Быстрое выкачивание асцитической жидкости, как и удаление огромных опухолей из брюшной полости, создавая гиперемию, одновременно порождает дефицит наполнения правого сердца и анемию головного мозга.
Известное значение в патогенезе различных расстройств имеют мышечные напряжения: родовой акт, кашель, дефекация, даже переход из сидячего или лежачего положения в стоячее и т.п. Сильные мышечные напряжения, повышая обмен и кровяное давление, влияя на кровораспределение, могут вызывать острую декомпенсацию и паралич сердца, напр. при пороке его. Мышечное напряжение, даже физиологическое, может вызвать отрыв пристеночных тромбов (на клапанах сердца, где-либо в венозной системе тела) и повлечь за собой развитие эмболических процессов, часто смертельных. Общеизвестна связь между усиленной мышечной работой и гипертрофией мускулатуры (скелета, миокарда), напр. у спортсменов, при пороках сердца, при гипертонии. Будучи компенсирующим фактором, мышечная гипертрофия, развиваясь, несет в себе опасность превращения в свою противоположность – в декомпенсацию (дегенерацию, ослабление функции, паралич). Такое превращение – закономерное явление при нарастающих пороках сердца, когда активное, тоногенное, т.е. компенсаторно-приспособительное, расширение полостей сердца и гипертрофия миокарда переходят в пассивное, миогенное расширение с признаками декомпенсации, а затем в паралич сердца. Приведенные примеры показывают также, как тесно проблема генеза чисто физиологических приспособительных процессов (гипертрофия) сливается с проблемой патогенеза.
Патогенным может быть не только усиленное мышечное напряжение, но нередко и обратное состояние, а именно – длительное отсутствие движений, покой тела; об этом свидетельствует прошлое хирургической и акушерской практики, когда продолжительное лежание больных, тяжелораненых или родильниц, понижая у них кровяное давление и обмен, благоприятствовало тромбообразованию в венах таза, нижних конечностей и создавало угрозу смертельных эмболии. Оперативное вмешательство, вызывая ацидотические сдвиги крови и обменные расстройства, увеличивает опасность развития тромбоэмболии. Длительный покой тела способствует развитию гипостазов, пролежней и т.п. Знакомство врача с этим патогенетическим фактором помогает ему выбрать соответствующий образ действия: по возможности раннее вставание, проделывание, хотя бы пассивных, движений и т.п. Патогенное значение статики человеческого тела обнаруживается при изучении таких процессов, как кифосколиоз, рахит, ортостатпческая альбуминурия, плоская стопа и т.п.
Механический фактор лежит, по-видимому, в основе неравномерного утолщения артериальных стенок (их интимы) – обстоятельство, имеющее некоторое значение для объяснения, напр., локализации атеросклероза: атеросклеротические бляшки и диффузные склерозы часто излюбленно располагаются по местам наибольшего трения кровяного столба, а также на участках, где этот столб встречает особенно сильные механические препятствия, например тотчас над клапанами аорты. Атеросклероз сосудов малого круга кровообращения сравнительно редкое явление, а при гипертонии того же круга наблюдается часто и даже избирательно.