1. В травматологии (физическое насилие, действие высоких и низких температур, электротравма, ионизирующая радиация, вибротравма, баротравма и т.п.) патогенетические механизмы складываются различно в зависимости от того, имеет ли место физическое разрушение тканей (травматическое размозжение, коагуляция тканей крепкими кислотами, жаром) или более или менее сильное их раздражение. Связь травматизма с техническим прогрессом, с развитием транспорта, скоростей передвижения и т.д., интенсивная и все развивающаяся деятельность человека по покорению природы – все это сделало человека существом, особо подверженным травматическим воздействиям. Это же привело к развитию в организме приспособительных прогивотравматических структур и реакций, позволяющих выравнивать возникающие расстройства или предупреждать их. К приспособительным автоматически действующим механизмам при травме относится ряд сдвигов крови (повышение свертываемости, увеличение количества лейкоцитов, тромбоцитов, фибриногена и пр.), а также нервные и сосудистые реакции безусловно-рефлекторного типа, сводящиеся к гемостазу, отеку тканей, ацидотическим сдвигам в последних с освобождением гистаминоподобных веществ, сульфгидрильных соединений, некрогормонов и других продуктов распада, стимулирующих как процессы регенерации на месте травмы, так и общие корреляции неврогуморального порядка, обеспечивающие нормальное развитие травматического процесса. Как проявление декомпенсации указанных приспособительных реакций отмечают шок, кровоточивость (гемофилия), местную. или общую инфекцию, незаживление и т.п.
2. В токсикологии иногда также можно говорить о непосредственном повреждении тканей, например при блокаде дыхательных ферментов путем воздействия цианистыми соединениями. Чаще речь идет о механизмах косвенного действия; этот механизм может быть связан со всасыванием тех или иных начал (например, сулемы, холерного эндотоксина) поверхностью слизистых оболочек. Следует иметь в виду трудности, которые неизбежны при разграничении процессов, возникающих при всасывании патогенных начал, от процессов, возникающих при непосредственном повреждении всасывающей поверхности теми или иными веществами, а также в силу выделения соответствующих начал теми же поверхностями. Механизм возникновения патологических процессов по ходу всасывания, напр. яда, сам по себе кажется очевидным. С другой стороны, не подлежит сомнению, что большинство ядов всасывается без особых повреждений всасывающей поверхности, ж то, что склонны толковать как повреждение при всасывании, фактически часто не является таковым и обусловливается или непосредственным действием, напр. коагуляцией белков слизистой оболочки (такая коагуляция скорее затрудняет, чем способствует дальнейшему всасыванию), или обратным механизмом, а именно выделением ядовитого вещества и притом не в оригинальном, а в уже так или иначе измененном виде. Сулема, попавшая в желудочно-кишечный тракт, в первый момент оказывает, несомненно, прижигающее действие на слизистую оболочку, превращаясь одновременно в новый продукт – альбуминат ртути, который, не вызывая особых изменений по ходу всасывающей системы, в дальнейшем выделяется различными системами, особенно почками, кишечником, слюнными и слизистыми железами полости рта и т.д. Это выделение сопровождается, однако, значительными изменениями перечисленных органов. Лучшим доказательством того, что эти повреждения обязаны своим происхождением выделению, а не всасыванию или прямому повреждению, служит то, что и при отравлении парентеральном эти повреждения бывают топографически и принципиально теми же. Патогенез дизентерийных, холерных изменений в кишечнике, патогенез уремических, септических коликов и т.п. также иллюстрирует огромное значение именно выделительных процессов как патогенетической основы этих изменений. Выделяемые при этом продукты могут иметь различную химическую природу. Их возникновение связано с обменными реакциями, а приуроченность процесса, напр. к почкам или толстому кишечнику, обусловлена специфической способностью этих органов выделять указанные вещества. Итак, акт всасывания чего-либо ведет к изменению свойств всасываемого (физических, химических, биологических); другими словами, одно и то же вещество при всасывании и выделении может быть фактически разным; разным будет и его патогенетическое значение. Сложность явлений заключается не только в том, что всасываемое или выделяемое вещество всякий раз является новым само по себе к что новым является отношение к нему со стороны организма, но и в том, что в процессе взаимодействия с этим веществом со стороны организма возникает ряд новых продуктов, подлежащих выделению, а каждый новый продукт может обладать собственными патогенетическими свойствами. И инфект, и организм в процессе их взаимодействия непрерывно рождают огромное количество новых патогенных факторов, которые могут иметь и собственное значение в патогенезе болезни, напр. продукты обмена веществ; выделение этих продуктов или новое всасывание может иметь не меньшее, а даже большее значение, чем всасывание и выделение самого инфекта. Этим не умаляется значение в патогенезе всасываемых специфических продуктов в виде экзо- и эндотоксинов, имеющих антигенные свойства, а следовательно и отношение к иммуногенезу. Последний, таким образом, неотделим от патогенеза и представляет собой оборотную (приспособительную) сторону инфекционного процесса. Морфологическим отображением иммуногенеза являются те или иные виды воспаления, в частности продуктивные процессы в виде гранулем, плазмоклеточных инфильтратов и т.п.
Таким образом, патогенез, иммуногенез и гистогенез инфекционных процессов имеют общую биологическую основу. Медицина не располагает необходимыми сведениями о том, каким образом выделение соответствующих веществ дает тот или иной патологический эффект. По-видимому, не всегда этот эффект является прямым в отношении непосредственного повреждения выделительных элементов и систем. Необходимо иметь в виду воздействие патогенных факторов на весь данный выделительный аппарат, включая его нервные механизмы и сосудистую систему. В то же время было бы неправильно рассматривать выделительные процессы, происходящие в патологических условиях, как обязательно патогенные. Не только те или иные токсины, но и микроорганизмы могут проходить через выделительные системы без особых изменений со стороны последних, примером чего могут быть бакте-риохолия, бактериурия при брюшном тифе; лишь в отдельных случаях брюшного тифа наблюдают при этом воспаление почек или системы желчных путей. С другой стороны, вопрос о патогенном значении выделительных процессов не сводится только к факту повреждения соответствующего выделительного органа; при брюшном тифе прохождение бацилл тифа через печень и желчные пути имеет, по-видимому, важное значение в цепи патогенетических факторов для развертывания общей картины тифа. При патологических условиях функцией выделительных механизмов могут быть наделены и те поверхности тела (слизистые, серозные оболочки, кожа), и те органы, которые при физиол. условиях обладают данной функцией лишь в слабой степени. Выделение азотистых шлаков кожей, слизистой оболочкой глотки, трахеи, кишечника, желудка, матки, влагалища, серозными оболочками (плевра, перикард) в норме или вовсе отсутствует, или ничтожно; при почечной недостаточности такое выделение, по существу компенсаторно-приспособительное, может иметь большое значение, поскольку в связи с таким выделением возможны тяжелые некробиотические и воспалительные процессы (уремический фарингит, ляринготрахеит, вагинит, перикардит, энтероколит и т.д.). В норме кишечник лишь резорбирует и изменяет желчные пигменты; при врожденном отсутствии желчных протоков часто наблюдается окрашивание каловых масс, что можно представить себе лишь как следствие выделения пигментов кишечником, как новую функцию последнего в новых условиях.
3. Огромное значение в патогенезе заболеваний имеют механизмы, связанные с сосудистой системой, с динамикой крово- и лимфообращения. Значение этих механизмов следует понимать двояко. С одной стороны, сосуды транспортируют вещества или микроорганизмы и тем самым способствуют распространению процесса, его генерализации. С другой стороны, сосуды могут быть сами по себе точкой приложения патологических процессов, что связано или с вазомоторными воздействиями, или с изменениями проницаемости, или, что чаще, с тем и другим одновременно. Сосудистый фактор в патогенезе может быть и самодовлеющим, поскольку эндотелий, адвентициальные клетки обладают высокой степенью реактивности. Эта реактивность и высокая проспективность названных клеток, их широкая способность к дифференцировке лежат в основе воспалительных, регенераторных, организационных процессов.
Сосудистые реакции часто оказываются отражением высоких форм чувствительности организма к тем или иным антигенам (а также аутоантигенам), выражаясь в специфических гранулематозных процессах типа узловатого периартериита, ангиита и других аллергических форм васкулитов. Основная масса реакций повышенной чувствительности, как и реакций иммунологических, развертывается на территории сосудистой системы. Видное участие в этих реакциях принимает и гладкая мускулатура сосудов. Транспортировка тех или иных натогенных начал с токами крови и лимфы может сама по себе иметь решающее значение, как это, напр., имеет место при эмболии. Однако чаще это значение транспортировки оказывается условным для возникновения процесса. Последний есть прежде всего производное места транспортировки: диссеминация током крови какого-либо патогенного начала не равнозначна генерализации процесса; ее может и не быть, т.к. кровь, лимфа, капилляры и ткани, в которых оказываются транспортированные начала, далеко не пассивно относятся к ним. Эти начала могут в данной среде испытывать настолько существенные изменения, что самый вопрос о возможности генерализации или снимается, или меняется форма последней. Лимфогенные механизмы обычно распознаются по тем процессам, которые возникают по ходу лимф. системы (лимфангиты, метастазы в лимф. узлы и т.п.). С другой стороны, отсутствие этих процессов отнюдь не снимает вопроса о лимф, путях распространения, поскольку микроорганизмы и клетки опухоли могут проходить те или иные отрезки лимф, системы, не оставляя в них особых изменений; вопросы иммунитета имеют здесь решающее значение: первичный туберкулез легкого, как правило, сочетается с лимфангитом и регионарным лимфаденитом; при туберкулезном реинфекте этого почти не бывает, хотя трудно представить, чтобы не происходило всасывание инфекта по этим путям.