Лінійний розмір лівого передсердя при ФП більший, ніж при синусовому ритмі і складав 4,47±0,06 см. Однак, у групі з синусовим ритмом також відмічається збільшення розміру лівого передсердя (4,01±0,04 см) у порівнянні з нормативними показниками. Тому можна вважати, що зміни даного анатомічного показника були обумовлені наявністю СН, яка призводить до ремоделювання передсердя та збільшення його розміру. Наявність постійної ФП на фоні СН сприяє подальшій зміні анатомічних характеристик передсердя. У хворих на ФП було виявлено достовірне збільшення площі, об’ємів та їх індексованих показників, як в систолу, так і діастолу. Площа лівого передсердя в систолу дорівнювала при ФП 25,91±1,93 cмІ (в групі контролю - 17,70±0,70 cмІ), Sd - 20,57±0,59 cмІ (12,69±0,49 cмІ), ІSs - 12,85±0,28 см/мІ (8,91±0,33 см/мІ), ІSd - 10,26±0,25 см/мІ (6,37±0,27 см/мІ), Vs - 75,48±2,57 мл (49,40±3,09 мл), Vd - 57,73±2,28 мл (29,87±1,66 мл), ІVs - 37,59±1,34 мл/мІ (24,78±1,40 мл/мІ) та ІVd - 28,54±1,14 мл/мІ (15,18±0,85 мл/мІ). Виявлений достовірний кореляційний зв’язок між Еm/Ea та ІSs (r=0,21, р<0,05), ІSd (r=0,22, р<0,05), ІVs (r=0,22, р<0,05), ІVd (r=0, 19, р<0,05) свідчить про вплив розмірів передсердя на значення ТНЛШ. При оцінці функціональних показників роботи передсердя була отримана статистично достовірна різниця по показникам ФВ, СІВ і КО. ФВ передсердя складала 24,54±1,24% у пацієнтів з ФП та 38,12±2,42% у групі контролю. При порівнянні пасивних компонентів участі лівого передсердя у наповненні ЛШ встановлено зменшення показників в середньому на 22%. Середній показник СІВ передсердя дорівнював 0, 20±0,01 ум. од. при ФП і 0,28±0,02 ум. од. - в контрольній групі. Це свідчить про перевантаження камери ЛШ об’ємом при фібриляції передсердь.
При аналізі розмірів лівого передсердя в залежності від ЧШС не було виявлено статистично вагомих змін об’ємних показників передсердь, у результаті чого не встановлено достовірної різниці і в показниках УО, УІ серед хворих на постійну форму ФП. ФВ лівого передсердя при тахісистолічній формі ФП була достовірно нижчою у порівнянні з нормосистолією і складала 20,57±2,45%. Не виявлено статистично значимої різниці серед показників, які характеризують пасивний компонент роботи передсердь: КО в групі хворих з ЧШС<80 уд. /хвил. дорівнював 53,30±3,10 мл (в групі з ЧШС ≥80 уд. /хвил. - 50,3±4,27 мл), ВКО - 0,76±0,02 ум. од. (0,76±0,03 ум. од), СІВ - 0, 19±0,01 ум. од. (0, 20±0,02 ум. од).
Аналіз об’ємних показників лівого передсердя показав достовірне збільшення всіх розмірів від І до ІІІ ФК СН. При І ФК серцевої недостатності Ss дорівнювала 22,38±1,47 cмІ, Sd - 19,07±1,66 cмІ, ІSs - 11,01±0,78 см/мІ, ІSd - 8,98±0,87 см/мІ, Vs - 64,33±4,80 мл, Vd - 43,78±6,07 мл, ІVs - 31,55±2,60 мл/мІ та ІVd - 21,80±1,77 мл/мІ, при ІІ ФК: Ss - 26,11±0,79 cмІ, Sd - 20,57±0,80 cмІ, ІSs - 13,07±0,36 см/мІ, ІSd - 10,38±0,33 см/мІ, Vs - 74,37±3,09 мл, Vd - 56,49±2,67 мл, ІVs - 37,01±1,51 мл/мІ та ІVd - 28,02±1,26 мл/мІ, у хворих з ІІІ ФК: Ss - 27,36±1,15 cмІ, Sd - 22,71±0,96 cмІ, ІSs - 15,02±0,49 см/мІ, ІSd - 12,38±0,44 см/мІ, Vs - 83, 20±5,65 мл, Vd - 65,06±4,82 мл, ІVs - 40,91±3,22 мл/мІ та ІVd - 31,94±2,67 мл/мІ. ФВ передсердя зменшувалась із збільшенням ФК СН та складала 30,42±6,21% при І ФК, 24,83±1,53% - при ІІ ФК і 21,94±1,87% - при ІІІ. Функція лівого передсердя як кондуіта у пацієнтів з постійною формою ФП також залежала від ФК СН. З підвищенням ФК серцевої недостатності КО, ВКО знижувалися. КО складав 62,98±9,83 мл при І ФК, 60,75±2,76 мл – при ІІ ФК та 49,02±5,28 мл – при ІІІ ФК; ВКО 0,77±0,09 ум. од., 0,73±0,02 ум. од. та 0,72±0,03 ум. од. відповідно. СІВ зменшувався відповідно до збільшення ФК СН: при І ФК - 0,21±0,02 ум. од., ІІ - 0, 20±0,01 ум. од., ІІІ - 0,15±0,02 ум. од.
При ФП передньозадній розмір лівого передсердя мав тенденцію до збільшення при зменшенні ФВ ЛШ, однак достовірної різниці показників не встановлено. При ФВ>50% ІSs передсердя складав 12,61±0,36 см/ мІ, ІSd - 10,30±0,34 см/ мІ, ІVs - 36,34±1,42 мл/мІ, ІVd - 26,79±1,22 мл/мІ та 13,39±0,38 см/мІ, 10,98±0,33 см/мІ, 40,24±2,89 мл/мІ, 32,25±2,36 мл/мІ відповідно в групі з ФВ<50%. Спостерігалося зменшення УО, УІ, ФВ та СІВ лівого передсердя на фоні зменшення ФВ лівого шлуночка. Показники КО та ВКО достовірно не змінювались по підгрупах пацієнтів на ФП та мали тенденцію до зменшення при наявності порушення систолічної функції ЛШ. Як свідчать наведені дані, по мірі прогресування СН та збільшені ФК знижується функція лівого передсердя в результаті підвищеного післянавантаження на міокард передсердя.
З метою вивчення можливості використання N-проМНП в якості лабораторного тесту діагностики ХСН у хворих на постійну форму ФП було обстежено 45 хворих. В результаті визначення концентрації N-проМНП встановлено, що показники коливалися в межах від 109,70 пг/мл до 7640,0 пг/мл (середній показник у жінок - 1283,73±410,93 пг/мл та 1230,44±219,20 пг/мл – у чоловіків).
За даними клініко-інструментального дослідження ХСН за NYHA класифікацією було діагностовано: у 5 (11,11%) – І ФК, у 28 (62,22%) – ІІ ФК і у 12 (26,67%) – ІІІ ФК. Проведений аналіз рівня N-проМНП виявив його залежність від ФК ХСН у хворих на постійну форму ФП. Показник N-проМНП в нашому дослідженні був у 3 рази вище в групі з ІІІ ФК у порівнянні із значеннями групи з ІІ ФК і 6,3 рази у порівнянні з показниками групи з І ФК; середні показники N-проМНП у хворих з ІІ ФК виявилися у 2 рази вище показників групи з І ФК. Показники концентрації N-проМНП: при І ФК складали в середньому - 423,42±159,81 пг/мл, мінімум - 109,70 пг/мл, максимум – 1044,0 пг/мл, при ІІ ФК - 881,92±156,53 пг /мл, мінімум - 130,10 пг/мл, максимум – 2483,0 пг/мл і 2673,50±589,77 пг/мл, 168,20 пг/мл, 7640,0 пг/мл при ІІІ ФК відповідно.
Рівень N-проМНП у плазмі крові хворих на ХСН з постійною формою ФП змінюється в залежності від типу ремоделювання ЛШ. Встановлена достовірна різниця між концентрацією N–проМНП у групі хворих з концентричною та ексцентричною гіпертрофією за критеріями Стьюдента (t=-2,18, с<0,05) та Манна-Уітні (U=158, Z=-2,14, p=0,03) (табл.1).
Таблиця 1. Рівень N-проМНП у хворих на ХСН та постійну форму фібриляції передсердь в залежності від геометрії і функціонального стану міокарду лівого шлуночка
| Тип порушення геометрії та функції міокарду | N-проМНП, пг/мл | Ехокардіографічні показники | ||
| ІММЛШ, г/мІ | ВТМ | ІКДР, см/мІ | ||
| Концентрична гіпертрофія ЛШ (n=21) | 812,68±155,98 | 149,07±6,10 | 0,53±0,02 | 2,48±0,07 |
| Ексцентрична гіпертрофія ЛШ (n=24) | 1635,94±343,94* | 172,07±12,18 | 0,42±0,01* | 2,79±0,08* |
Примітка: різниця достовірна при с < 0,05 * - при порівнянні хворих із концентричною гіпертрофією з хворими з ексцентричною гіпертрофією ЛШ.
Кореляційний зв’язок між N-проМНП і показниками структурно-функціонального стану міокарду ЛШ виявив збільшення ступеню гіпертрофії, маси і індексу маси міокарду ЛШ із збільшенням концентрації показників N-проМНП.
Рівень N-проМНП у підгрупі пацієнтів із ФВ лівого шлуночка ≥50% складав 1025,93±158,19 пг/мл і 1348,49±347,52 пг/мл – у підгрупі хворих із зниженою ФВ. При вивченні залежності рівня N-проМНП від показників глобальної поздовжньої та сегментарної систолічної функції ЛШ встановлено: у підгрупі хворих з Sm менше 7 см/сек. середня концентрація N-проМНП дорівнювала 1211,41±209,52 пг/мл, у підгрупі з Sm більше 7 см/сек. – 955,14±193,86 пг/мл. При сегментарній систолічній функції < 7 см/сек. середній рівень N-проМНП склав 1201,30±111,21 пг/мл, при > 7 см/сек. – 853,96±210,78 пг/мл.
У хворих з нормальним ТНЛШ рівень N-проМНП був достовірно нижчим у порівнянні з хворими з імовірно збільшеним за критеріями Стьюдента (t=-3,13, с<0,05), Манна-Уітні (U=9, Z=-2,91, p=0,004) і збільшеним ТНЛШ за критеріями Стьюдента (t=-4,68, с<0,001) та Манна-Уітні (U=10, Z=-2,55, p=0,01) (табл.2). Встановлена достовірна кореляція між N-проМНП і параметрами діастолічної функції ЛШ - Еm (r=0,26; p<0,05), Еа (r=-0,21; p<0,05) та Еm/Еа (r=0,44; p<0,05).
Таблиця 2. Показники доплер-, тканинної ехокардіографії і рівень N-проМНП у хворих на ХСН та постійну форму ФП в залежності від типу ТНЛШ
| Тиск наповнення лівого шлуночка | N-проМНП, пг/мл | Ехокардіографічні показники | ||
| Еm, см/сек. | Еа, см/сек. | Еm/ Еа | ||
| ТНЛШ нормальний | 233,32±33,30 | 79, 20±11,11 | 10,12±1,37 | 7,83±0,23 |
| ТНЛШ імовірно збільшений | 763,73±166,17* | 81,06±3,69* | 7,15±0,28* | 11,33±0,37* |
| ТНЛШ збільшений | 1833,87±340,09** # | 99,52±4,38** # | 6,36±0,22** # | 15,60±0,22** # |
Примітка: різниця достовірна при с < 0,05 * - при порівнянні I підгрупи з ІІ підгрупою; ** - при порівнянні II підгрупи з ІІІ підгрупою;; # - при порівнянні між I та ІII підгрупами.
Отримані дані дають змогу при збереженій систолічній функції ЛШ використовувати визначення N-проМНП для збільшення діагностичної значимості даних ехокардіографії у визначенні ТНЛШ, як одного з параметрів, який характеризує порушення діастолічної функції лівого шлуночка.
В дисертації представлено теоретичне узагальнення та нове вирішення науково-практичної задачі сучасної кардіології – визначення стану структурно-функціональної перебудови лівого шлуночка і лівого передсердя, ролі С-реактивного білку, рівня N-термінального промозкового натрійуретичного пептиду в плазмі крові у хворих на хронічну серцеву недостатність та постійну форму фібриляції передсердь ішемічного генезу.
Структурно-функціональна перебудова лівого шлуночка серця у хворих на хронічну серцеву недостатність з постійною формою фібриляції передсердь ішемічного генезу супроводжується дилатацією порожнини лівого шлуночка зі зниженням фракції викиду, глобальної поздовжньої (6,53±0,17 см/сек) і сегментарної систолічної (6,05±0,14 см/сек) функцій та зміною геометрії лівого шлуночка із формуванням переважно концентричного або ексцентричного типу гіпертрофії міокарда.
У 95% хворих на постійну форму фібриляції передсердь ішемічного генезу виявлено збільшення показника Еm/Еа (середнє значення 13,83±0,33), який свідчить про підвищений тиск наповнення лівого шлуночка та порушення діастолічної функції. Встановлено кореляційний зв’язок даного параметра з показниками площі та об’ємів лівого передсердя у систолу і діастолу.
Структурно-функціональна перебудова лівого передсердя при постійній формі фібриляції передсердь характеризується збільшенням розмірів (передньо-заднього розміру в середньому на 11%, ІSs – на 30%, ІSd - на 37%) і об’ємів (ІVs – на 34%, ІVd – 40%), зниженням його скоротливої здатності та систолічного індексу випорожнення (систолічний індекс випорожнення – на 40%), що призводить до прогресування серцевої недостатності.