Вторичная аменорея (стр. 1 из 2)

Реферат

на тему:

«Вторичная аменорея»

Донецк 2009

Классификация вторичной аменореи с точки зрения клинической практики должна строиться на частоте случаев заболевания. Клиническая практика показывает, что главной причиной вторичной аменореи являются нарушения на гипоталамическом уровне. Второе место занимает гиперпролактинемия, далее негонадальные эндокринные и метаболические расстройства и гиперандрогенемия. Широкий диапазон опухолей, применительно к данному контексту, может быть упомянут лишь в последнюю очередь.

Таблица 1.Процентное соотношение причинных факторов развития вторичной аменореи

%
Гипоталамические расстройства	60–65
Гиперпролактинемия	14–18
Эндокринно – метаболические нарушения	7–9
Гиперандрогенемия	5–7
Опухоли	3–5
Первичная яичниковая недостаточность	примерно 1

Схема диагностического поиска при нарушении менструального цикла

1. Анамнез больного

Выяснить:

• какие медикаментозные препараты больная принимает в настоящее время

• страдает ли эндокринными заболеваниями: сахарный диабет, болезни щитовидной железы, заболеваниями ЦНС, были ли церебральные травмы, занимается ли спортом.

2. Физикальное обследование

Рост, масса тела, состояние питания Хабитус, половое развитие Признаки вирилизации

Юношеские угри, гирсутизм, алопеция, снижение тона голоса, локальная утрата волос в височной области, утрата женских очертаний тела.

3. Гинекологическое обследование

Обследование наружных и внутренних половых органов Анатомические дефекты Гипоплазия матки и молочных желез Лакторея

Вагинальный мазок Исследование цервикальной слизи Базальная температура

Пальпация Аномалии менструального цикла

4. Беседа

Семья, история семейной жизни.

5. Гормональный статус, функциональные тесты, визуализирующие методы обследования

А. Гипоталамические расстройства

Причиной вторичной аменореи, в случае наличия расстройств гипоталамической функции, является изменение частоты и амплитуды импульсов высвобождения люлиберина, что ведет за собою недостаточность или полное отсутствие пиков ЛГ.

Клиническая манифестация гипоталамо-яичниковой недостаточности проявляется олигоменореей, недостаточностью желтого тела, ановуляцией или аменореей, в зависимости от выраженности расстройств освобождения люлиберина.

Перечисленные ниже состояния могут стать вероятными причинами заболевания:

• нейротрансмиттерные нарушения;

• врожденная гипоплазия или дефекты нуклеарной зоны nucleusarcuatus;

• психосоматические причины.

Гипоталамическая аменорея характеризуется нормальной концентрацией пролактина, ФСГ и андрогенов. Функциональные параметры щитовидной железы или какие-либо метаболические расстройства в диагностике заболевания клинического значения не имеют. Рентгенография турецкого седла также дает нормальные результаты.

Это означает, что диагноз должен устанавливаться методом исключения.

Классификация вторичной аменореи гипоталамического генеза основывается на функциональных тестах: пробы с гестагенами, кломифеном и люлиберином, а также определение спонтанных эпизодов секреции ЛГ.

Определение спонтанных эпизодов секреции ЛГ: Эпизодическая секреция ЛГ во всех случаях говорит об интактности и синхронности освобождения люлиберина гипоталамусом. Будучи дорогостоящим и трудоемким, данный метод не играет важной роли в клинической практике.

Аменорея первого порядка: Проба с гестагенами дает положительный результат, в то время как проба с кломифеном отрицательная. Уровень эстрадиола превышает эндомет-риальный порог, ультразвуковое исследование показывает наличие третичных фолликулов.

Аменорея второго порядка: Проба с гестагенами положительна, в то время как проба с кломифеном отрицательна. Соотношение ФСГ/ЛГ отчетливо смещается в пользу ФСГ. Уровень эстрадиола умеренно превышает эндометриальный порог.

Аменорея третьего порядка: Пробы с гестагенами и кломифеном отрицательные. Уровень эстрадиола ниже эндометриального порога. Варианты гипофизарной секреции ЛГ классифицируются как взрослый, предпубертатный или пубертатный с помощью пробы с люлиберином

Особым случаем вторичной аменореи является аменорея, наблюдаемая у спортсменок. Клиническая картина этого синдрома возникает примерно у 30% спортсменок, характеризуется задержкой полового созревания, поздними менархе, олиго- и аменореей в результате нарушений гапоталамической функции.

Аменорея спортсменок имеет хороший прогноз. Уменьшение стресса, вызванного напряженными физическими тренировками, в большинстве случаев ведет к нормализации состояния.

Завершает перечень разновидностей гипоталамической аменореи нервная анорексия взрослых, которая относится к группе заболеваний, вызванных яичниковой недостаточностью, являющейся следствием гипоталамических расстройств.

Гормональный статус и ФСГ, ЛГ, пролактин, эстрадиол, тестостерон, ДГЭА-S Патаметры щитовидной железы Метаболические факторы Пробы с гестагенами, кломифеиом и люлиберином.

Б. Гиперпролактинемическая аменорея

Под гиперпролактинемией понимается состояние, при котором уровень пролактина в сыворотке крови превышает 25 нг/мл. Однако, нарушения менструального цикла не исключены при концентрации пролактина 15–25 нг/мл, особенно, когда имеется черезмерная секреция пролактина в ночное время.

Внимание: При взятии крови для определения пролактина в утреннее время следует учитывать, что гормон находится под сильным влиянием стрессорных факторов и что предшествующее забору крови мануальное исследование молочных желез может привести к ятроген-ной провокации подъема уровня пролактина.

Кроме нарушений менструального цикла, которые могут иметь любую степень выраженности, включая аменорею, гиперпролактинемия в 30–60% случаев сопровождается лактореей. Поэтому данное состояние также называется синдромом аменореи – лактореи.

Существуют следующие причины развития гиперпролактинемии:

• В широком смысле нейротрасмиттерные расстройства на уровне гипоталамуса.

• Гиперплазия лактотропных клеток передней доли гипофиза, пролактинома.

• Механическое сдавление гипофизарной ножки, прерывающая блокирующую активность дофамина.

• Функциональное доминирование серотонинэргических нейронов, а именно пролактолиберина, который оказывает положительное влияние на высвобождение пролактина.

В упрощенном варианте гиперпролактинемия подразделяется на функциональную и вызванную пролактиномой. Однако, здесь нужно учитывать, что микропролактинома не может быть выявлена рентгенографически.

Подтверждением диагноза гиперпролактинемии является патологическое увеличение концентрации пролактина.

Существуют различия между уровнями базальной и стимулированной секреции пролактина. Определение базального уровня пролактина в утренних пробах крови, с соблюдением стандартизованых условий покоя пациентки, дает первое указание на наличие гиперпролактинемии и должно быть подтверждено результатами функциональных тестов, например, пробой с метоклопрамидом. Данная проба вызывает усиленную секрецию пролактина путем блокады дофаминовых рецепторов на лактотропных клетках. Более того, проба дает информацию о физиологическом, индуцированным сном, пике пролактина. Чем выше пик пролактина в условиях пробы, тем выше поднимается уровень пролактина во время сна. Таким образом, с помощью этой пробы становится возможной диагностика запредельных уровней пролактина в ночное время. При использовании пробы с метоклопромидом для диагностики латентной гиперпролактинемии клиническая манифестация наступает при уровне пролактина 150–200 нг/мл и выше.

Гормональный статус: Базальный и стимулированный пролактин Проба с метоклопрамидом

В. Негонадальные эндокринные и метаболические расстройства

К группе негонадальных эндокринных и метаболических расстройств относятся гипотиреоз, сахарный диабет, выраженный избыток или недостаток массы тела.

Гипотиреоз: В случае тиреоидной недостаточности, механизм отрицательной обратной связи вызывает увеличение секреции ти-реолиберина, что ведет за собой развитие латентной легкой или среднетяжелой гиперпролактинемии. Диагностика базируется на параметрах патологии щитовидной железы: тироксин, свободный тироксин, ТТГ. Помимо этого необходимо проведение пробы с тирео-либерином.

Сахарный диабет: Инсулярная недостаточность или плохо скомпенсированный сахарный диабет ведут к снижению яичниковой функции в сочетании со снижением секреции гонадотропинов.

Избыток веса: У женщин, страдающих избыточной массой тела, наблюдается повышенная активность коры надпочечников, ведущая к увеличению продукции и освобождения андрогенов. Часть андро-генов ароматизируется в периферической жировой ткани в эстрогены, преимущественно в эстрон, в результате соотношение эстрон/эс-традиол смещается в сторону эстрона. Повышение уровня эстрогенов провоцирует замедление секреции ФСГ, одновременно стимулируя высвобождение ЛГ. Как следствие вышесказанного, ЛГ дополнительно стимулирует продукцию андрогенов и их попадание в клетки внутренней оболочки стенки фолликула. Повышение уровня андрогенов в совокупности с дисбалансом по отношению к эстрадиолу ведет к атрезии фолликулов.

Г. Гиперандрогенемия

Манифестация гиперандрогенемии происходит в виде симптомов вирилизации, таких как юношеские угри, гирсутизм, вирилизм. Явные внешние проявления сочетаются с нарушениями менструального цикла, гипоплазией матки и молочных желез и в итоге могут привести к стерильной, причем нарушения менструального цикла могут предшествовать симптому вирилизации.