Как установлено при гистологических исследованиях, общая площадь поверхности респираторной мембраны у здорового взрослого составляет примерно 160 м2 (что приблизительно соответствует размерам теннисного корта). Хотя легкие могут содержать около 700 мл крови, ее общее количество в легочных капиллярах в тот или иной момент времени составляет лишь 60-140 мл.
Средний диаметр легочных капилляров составляет менее 8 мкм; это означает, что эритроциты должны действительно проникать через них. Следовательно, мембрана эритроцита обычно соприкасается с капиллярной стенкой, так что кислород и углекислый газ вовсе не обязательно должны пройти через значительное количество плазмы в процессе их диффундирования между альвеолой и эритроцитом. Это способствует увеличению скорости диффузии газов между альвеолой и эритроцитом.
Факторы, влияющие на диффузию газов через респираторную мембрану
Факторы, определяющие скорость прохождения газа через респираторную мембрану, таковы:
1) толщина мембраны;
2) площадь поверхности мембраны;
3) коэффициент диффузии газа в воде данной мембраны;
4) разница давления по обе стороны мембраны.
Толщина респираторной мембраны иногда увеличивается, обычно в результате накопления отечной жидкости в интерстициальном пространстве. Кроме того, некоторые легочные заболевания вызывают фиброз легких, при котором отдельные участки респираторной мембраны могут еще больше утолщаться. Поскольку скорость диффузии через мембрану обратно пропорциональна ее толщине, любой фактор, увеличивающий толщину мембраны более чем в 2 или 3 раза по сравнению с нормой, может существенно нарушить оксигенацию крови. Диффузия практически никогда не представляет проблемы для углекислого газа.
Площадь поверхности респираторной мембраны может значительно уменьшаться при многих различных состояниях, таких как ателектаз или резекция легочной ткани. При эмфиземе многие альвеолы сливаются друг с другом при исчезновении альвеолярных стенок. Вновь образовавшиеся альвеолярные полости значительно больше первоначальных, однако общая площадь поверхности респираторной мембраны значительно сокращается. Когда общая площадь поверхности легких уменьшается примерно на одну треть или одну четверть нормы, обмен газов через мембрану в значительной степени замедляется даже в условиях покоя. При спортивных соревнованиях и других физических нагрузках даже небольшое уменьшение дыхательной поверхности легких может стать серьезной помехой для адекватного газообмена. Разница в давлении по обе стороны респираторной мембраны является по сути дела разницей между парциальным давлением газа в альвеолярах и парциальным давлением этого газа в крови. При дыхании комнатным воздухом нормальная артериально-альвеолярная разница для кислорода составляет 2—10 мм рт.ст. Для углекислого газа нормальная разница равна нулю.
Диффузионная способность респираторной(альвеолярно-капиллярной) мембраны.
Способность респираторной мембраны к газообмену между альвеолярами и кровью в легких может быть выражена количественно при использовании диффузионной способности, которая определяется как объем газа, диффундирующего через мембрану в течение 1 мин при разнице давления в 1 мм рт.ст. У среднего молодого взрослого диффузионная способность для кислорода в покое составляет в среднем 21 мл/мин на 1 мм рт.ст. Средняя разница давления кислорода по обе стороны респираторной мембраны при нормальном, спокойном дыхании составляет примерно 12 мм рт.ст. Умножение этого параметра на диффузионную способность (21 * 12) дает общее количество (около 250 мл) кислорода, диффундирующего через респираторную мембрану каждую минуту, что приблизительно равно скорости, с которой средний взрослый поглощает кислород в условиях покоя.
При большой физической нагрузке или при других состояниях, существенно увеличивающих легочный кровоток и альвеолярную вентиляцию, диффузионная способность кислорода у молодых мужчин возрастает до максимума — примерно до 65 мл/мин на 1 мм рт.ст., что втрое превосходит диффузионную способность в состоянии покоя. Подобное повышение обусловлено рядом различных факторов, включающих: 1) раскрытие прежде "спавших" легочных капилляров, что увеличивает поверхность крови, в которую кислород может диффундировать; 2) расширение легочных капилляров, которые уже были открыты, что еще больше увеличивает площадь поверхности.
Диффузионная способность двуокиси углерода не определена, так как этот газ настолько быстро диффундирует через респираторную мембрану, что средняя разница между РСо, в крови легочных капилляров и в альвеолах составляет менее 1 мм рт.ст. Поскольку диффузионный коэффициент углекислого газа в 20 раз выше, чем у кислорода, можно ожидать, что диффузионная способность углекислого газа в покое составит примерно 400—450 мл/мин на 1 мм рт.ст., а при физической нагрузке — около 1200—1300 мл/мин на 1 мм рт.ст.
Способность кислорода к диффузии может быть рассчитана по следующим параметрам: 1) альвеолярное POl; 2) POl в крови легочных капилляров; 3) скорость поглощения кислорода кровью. Ввиду трудностей, возникающих при определении диффузионной способности кислорода, физиологи предпочитают определять данный параметр для окиси углерода и лишь затем, используя полученное значение, рассчитывать диффузионную способность кислорода. При таком методе в альвеолы вдыхается небольшое количество окиси углерода, а затем его парциальное давление измеряется в образцах альвеолярного воздуха. Измерив, объем окиси углерода, абсорбированного в течение определенного времени, и разделив полученное значение на парциальное давление окиси углерода в воздухе в конце дыхательного цикла, определяют диффузионную способность окиси углерода.
Диффузионный коэффициент кислорода составляет 1,23 такового окиси углерода. Следовательно, если средняя диффузионная способность окиси углерода у молодого мужчины составляет 17 мл/мин на 1 мм рт.ст., то диффузионная способность кислорода будет равна 1,23 этой величины, или 21 мл/мин на 1 мм рт.ст.
5. Альвеолярные газы
Вдыхаемые газы
Воздух на уровне моря при среднем барометрическом давлении в 760 мм рт.ст. содержит приблизительно 20,93 % кислорода и 0,04 углекислого газа; остальное приходится в основном на азот. Следовательно, парциальное давление кислорода и углекислого газа в воздухе на уровне моря составляет соответственно 159 и 0,3 мм рт.ст.
Концентрация газов в альвеолярном воздухе отличается от таковой атмосферного воздуха по следующим причинам: 1) сухой атмосферный воздух, поступающий в дыхательные пути, увлажняется на пути к альвеолам; 2) альвеолярный воздух при каждом дыхании лишь частично замещается атмосферным; 3) кислород постоянно абсорбируется из альвеолярного воздуха; 4) углекислый газ в легких постоянно диффундирует из крови в альвеолы.
Увлажнение вдыхаемого воздуха
Воздух, поступая в верхние дыхательные пути, согревается и насыщается водой, что уменьшает общее парциальное давление вдыхаемых газов на 47 мм рт.ст., т. е. примерно до 713 мм рт.ст. Таким образом, давление вдыхаемого кислорода (PlOl) в трахее и бронхах падает до (713) (0,2093), или до 149 мм рт.ст. (см. табл. 7.1). Если пациент вдыхает 60 % кислород [фракция вдыхаемого кислорода (ЛО;) = 0,6], то РЮ1 в трахее и бронхах составляет (713)(0,6), или 428 мм рт.ст.
Функциональная остаточная емкость легких, которая определяется количеством воздуха, остающегося в легких в конце нормального выдоха, составляет примерно 2500—3000 мл. Более того, с каждым новым дыхательным объемом в альвеолы поступает лишь 350 мл нового воздуха и выдыхается такое же количество старого альвеолярного воздуха. Следовательно, количество альвеолярного воздуха, замещаемого новым атмосферным воздухом, при каждом дыхании составляет всего 12—16 % общего количества газа, обычно присутствующего в легких. При нормальной альвеолярной вентиляции примерно половина старого альвеолярного воздуха заменяется в течение 17 с. Если скорость альвеолярной вентиляции у данного лица составляет лишь половину нормы, то половина объема газа заменяется в течение 34 с; если же скорость вентиляции вдвое превышает норму, то на замену половины объема уходит около 8 с.
Такое медленное замещение альвеолярного воздуха особенно важно для предупреждения внезапных изменений в концентрациях газов крови. Тем самым устанавливается достаточно стабильный респираторный контроль, что помогает предупреждать чрезмерное повышение и снижение тканевой оксигенации, концентрации углекислоты в тканях и тканевого рН в случае временного прекращения дыхания.
Концентрация кислорода и парциальное давление в альвеолах. В легких кислород непрерывно абсорбируется в кровь, а новый кислород постоянно поступает в альвеолы из атмосферного воздуха. Чем быстрее абсорбируется кислород, тем ниже становится его концентрация в альвеолах. С другой стороны, чем быстрее новые порции кислорода поступают в альвеолы из атмосферного воздуха, тем выше становится его концентрация. Следовательно, концентрация кислорода в альвеолах контролируется скоростью абсорбции кислорода в кровь и скоростью поступления нового кислорода в легкие при вентиляции.
Концентрация углекислого газа в альвеолах
Двуокись углерода (углекислый газ), постоянно образуясь в организме, приносится в альвеолы и столь же постоянно удаляется из альвеол в процессе вентиляции. Таким образом, двумя факторами, определяющими парциальное давление в альвеолах (Лсо2). являются: 1) скорость экскреции двуокиси углерода из крови в альвеолы; 2) скорость, с которой СО2 удаляется из альвеол при альвеолярной вентиляции.
При нормальной скорости альвеолярной вентиляции в 4,2 л/мин альвеолярное Рсо> (ЛСо;) обычно составляет 40 мм рт.ст. Если альвеолярная вентиляция удваивается, то /^^ снижается до 20 мм рт.ст. При уменьшении альвеолярной вентиляции до 2,1 л/мин /эАс0; возрастает до 80 мм рт.ст.