На месте крупных воспалительных очагов могут образоваться кисты с фиброзными стенками. Если производилась трепанация кости, то трепанационное отверстие постепенно заполняется остеогенной, а позже костной тканью. В детском возрасте следы перенесенного воспаления могут исчезнуть.
В других случаях наблюдается инкапсуляция гнойников в кости. К 3-4-й недели от начала заболевания при рентгенологическом исследовании на фоне рарефикации определяются очаги некроза кости, поскольку омертвевшая кость не подвергается резорбции и сохраняет прежнюю плотность. В дальнейшем те из них, которые находятся в самом очаге нагноения, подвергаются секвестрации.
Секвестрация заключается в отторжении омертвевших участков кости, находящихся в полости гнойника, от окружающей костной ткани. При этом в случае образования секвестра в компактной пластинке на ее поверхности в зоне прилегания грануляций возникает и постепенно углубляется секвестральная борозда, а в толще - расширение гаверсовых каналов и слияние их между собой. После того как все костное вещество в указанной зоне растворится, секвестр оказывается свободно лежащим в полости гнойника.
Кортикольные секвестры могут быть тотальные, или сегментарные: проникающий, центральный и наружный.
Секвестры губчатого вещества кости отделяются от остальной ее части за счет растворения прилежащих костных балок, находящихся в зоне грануляций.
Наряду с деструктивным процессом при остеомиелите всегда наблюдается и продуктивный процесс. Наиболее реактивным из всех элементов кости является надкостница, которая продуцирует кость в виде периостальных наслоений. Последние окружая секвестрирующие участки кости образуют секвестральные коробки или капсулы.
В более поздних стадиях течения остемиелита воспаленные участки кости пропитываются слоями извести, развивается склероз кости. После чего может наступить выздоровление.
В течение хронического остеомиелита наблюдаются затихания и обострения процесса.
Обострения возникают иногда после закрытия свища. При этом возникает острое воспаление в виде флегмоны, гнойник вскрывается, образуется снова свищ, и воспалительные явления стихают.
В результате длительного нагноительного процесса страдает весь организм, особенно почки, печень, сердце. В печени и почках может развиться амилоидное перерождение, от которого иногда больные погибают.
Клинически различают острый и хронический остеомиелит.
ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ
Острый гематогенный остеомиелит у детей и подростков начинается обычно как тяжелое общее инфекционное заболевание, причем в первые дни общие симптомы настолько превалируют над местными.
Заболеванию нередко предшествуют ангина, местный гнойный процесс (нагноившаяся ссадина, фурункул) или ушиб конечности.
Заболевание начинается с внезапного подъема температуры до 39-40°С, сильного озноба, что сопровождается резким ухудшением общего самочувствия, иногда бредом. У детей младшего возраста нередко возникает обильная рвота, заставляющая думать о заболевании желудочно-кишечного тракта. В ряде случаев заболевание течет чрезвычайно тяжело, злокачественно и заканчивается летальным исходом при явлениях молниеносного сепсиса в течение нескольких дней.
Одновременно или несколько позже развития тяжелой интоксикации появляются жалобы на сильные распирающие, усиливающиеся при движении, перекладывании, боли в соответствующей кости, однако ни припухлости, ни красноты в этой области в первые дни, как правило, нет. Отсутствует болезненность и при пальпации, особенно на бедре, где надкостница располагается глубоко под мышцами. Обнаружить местные симптомы в первые дни болезни особенно трудно. Правильной постановке диагноза помогают целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры в близлежащих суставах, локальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др.
Лишь через 7-10 дней, когда гнойный процесс распространяется под надкостницу, начинает определяться более четкая болезненность и припухлость. Через несколько суток после распространения процесса в мышечные пространства давление в очаге падает, вследствие чего боли несколько ослабевают. Наблюдаются клинические симптомы, характерные для глубокой флегмоны. В дальнейшем гной может прорваться наружу с образование свища, после чего острые явления могут стихнуть.
По Т.П. Краснобаеву, различают три формы клинического течения острого гематогенного остеомиелита: местную (легкую), септико-пиемическую (тяжелую), токсическую (адинамическую). Клиническое течение болезни при поражении различных костей в основном однотипно.
Местная (легкая) форма отличается отсутствием септических явлений и преобладанием клиники локальных изменений над нарушениями общего состояния, которое может быть тяжелым, средней тяжести или близким к удовлетворительному. Интоксикация выражена умеренно, температура в начале заболевания и в дальнейшем 38-39 градусов. Локальные воспалительные изменения носят ограниченный характер, их клинические проявления выражены менее ярко, чем при септико-пиемической форме.
Если поднадкостничный абсцесс не вскрыт своевременно, он прорывается в мягкие ткани и формируется межмышечная флегмона. Гной может распространяться по межфасциальным пространствам и прорываться наружу вдали от костного очага. После опорожнения гнойника состояние больного быстро улучшается, температура снижается, процесс принимает хроническое течение.
При септико-пиемической форме заболевание начинается внезапно с подъема температуры до высоких цифр. В первые часы и дни болезни развивается тяжелое состояние, обусловленное интоксикацией, наблюдается повторная рвота.
Местные изменения развиваются быстро. В течение первых 2 суток появляются локализованные боли; они носят резкий характер, конечность принимает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные - резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей, который при локализации очага в бедренной кости может распространиться на голень, переднюю брюшную стенку, при локализации в плечевой
кости - на грудную клетку. Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, лоснится, нередко выражен венозный рисунок; отмечается повышение местной температуры.
Появление отека соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса, развитие гиперемии - прорыву абсцесса в мягкие ткани и появлению флюктации в глубине их.
Часто развивается сочувственный (реактивный) артрит одного или обоих прилегающих суставов, вначале серозный, затем гнойный.
В последующие дни болезни держится высокая температура (39-40 градусов) без заметных суточных колебаний, отмечаются типичные для острого гнойного воспаления изменения состава крови.
При неэффективности лечения тяжелое общее состояние больного ухудшается, нарастают интоксикация и обезвоживание организма, наблюдаются головная боль, боль во всем теле, потеря аппетита, жажда, явления анемизации.
Нарушаются обменные процессы: развивается метаболический ацидоз; расстройства водно-солевого обмена приводят к стойкой гиперкалиемии и кальциемии, гипонатриемии и другим нарушениям.
Ухудшаются показатели неспецифических факторов иммунитета, свертывающей системы крови, происходит избыточное накопление медиаторов воспаления (гистамина, серотонина и др.).
В системе гемостаза возникают выраженные фазовые изменения. В течение первых 1О дней болезни наблюдаются явления гиперкоагуляции (I фаза), что создает условия для диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, резко усугубляющего деструкцию кости.
На 10-20 сутки возникают явления гипокоагуляции (II фаза) с тенденцией перехода в фазу активации и нарастания патологического фибринолиза (III фаза). При септикопиемической форме эти изменения развиваются у 90%, при местной - у 25%.
Нарушаются гормональная регуляция функций организма, метаболизм миокарда, антитоксическая функция печени, функция почек, истощаются компенсаторные механизмы системы дыхания и кровообращения.
Все эти изменения развиваются на протяжении 5-10 дней и создают благоприятные условия для генерализации гнойной инфекции, ее гематогенного метастазирования. Нередко развивается токсическая гемолитическая желтуха.
Токсическая (адинамическая) форма встречается у 1-3% больных. Заболевание развивается молниеносно. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза; гипотермия, менингеальные симптомы, потеря сознания, судороги, сменяемые адинамией; развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, снижается АД. Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные погибают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений.
Наиболее тяжелым осложнением острого гематогенного остеомиелита является сепсис, который часто развивается при запоздалом или неправильном лечении заболевания. При распространении воспалительного процесса на сустав развивается гнойный артрит.
У 8-10% больных (при септико-пиемических формах - у 30%) возникают метастатические гнойные очаги во внутренних органах с развитием септической пневмонии, гнойного плеврита, перикардита, абсцесса мозга и др.
Патологический перелом кости в том числе эпифизеолиз, возникает в результате разрушения кости, нередко с исходом в ложный сустав. Эпифизарный и метафизарный остеомиелит вследствие близкого расположения очага к ростковой зоне может приводить к нарушению роста и значительным деформациям костей (искривлению, укорочению, реже удлинению), патологическому вывиху, контрактуре или анкилозу.
Лабораторные данные свидетельствуют о наличии в организме очага гнойной инфекции (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево и пр.).