РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ:Гематогенный туберкулез. Анамнез
2009
Гематогенный туберкулез
Гематогенное рассеивание туберкулезных микобактерий представляет, как указывалось выше, одну из фаз первичной туберкулезной болезни. Гематогенные диссеминации являются также частой формой прогрессирующего течения туберкулеза.
Гематогенные формы туберкулеза занимают, по А. И. Струкову, промежуточное место между первичными и послепервичными туберкулезными процессами. Если первичные формы характеризуются повышенной гиперергической реакцией, то и при гематогенных формах можно установить те же реактивные особенности. Однако если при первичных формах, по мнению того же автора, имеется неустойчивый клеточный иммунитет, то гематогенный туберкулез развивается при высокой клеточной сопротивляемости организма. Значительная часть послепервичных форм туберкулеза протекает с поражением сосудов. Анатомической основой гематогенных диссеминации является поражение сосудистой стенки, которое может протекать по типу ендо-, пери- и панваскулита. При эндоваскулите образуются туберкулезные бугорки, расположенные на внутренней оболочке сосуда, вдающиеся в его просвет. Ряд авторов считает, что бугорковые поражения интимы являются основой для формирования тромба, что и обусловливает своеобразный характер интимальных бугорков. Гораздо чаще можно встретить развитие периангита с различной степенью морфологических изменений.
При периангите наблюдается инфильтрация адвентиции, начиная с ее наружных слоев и вплоть до образования казеозных фокусов, с последующим разрушением мышечной оболочки и интимы, что приводит уже к формированию панваскулита. По типу эндангита обычно поражаются мелкие артериолы и капилляры. При периваскулярном характере поражений в процесс чаще вовлекаются вены. Возникновение гематогенных форм туберкулеза связано не только со специфическим поражением сосуда; здесь необходимо наличие ряда неспецифических факторов. К числу последних относят общую сопротивляемость организма, особенности сосудистой стенки, различные у детей и взрослых, сезонные факторы и т. д.
Условием для развития гематогенных форм туберкулеза является туберкулезная бациллемия, которая может наблюдаться и без поражения интимы туберкулезом. Однако бациллемия не является ведущим фактором в развитии гематогенной диссеминации. Большинство авторов подчеркивает, что, наряду с бациллемией, большое значение для развития гематогенных форм туберкулеза имеет повышенная реактивность организма и отдельных тканей, их гиперергическая реакция.
Учитывая морфологическую характеристику гематогенных форм поражения, можно выделить три основные, значительно разнящиеся друг от друга формы.
Первая — острейший туберкулезный сепсис (так называемый "тифобациллез") с распространением мельчайших очажков некроза во всех органах, при наличии в этих очажках чрезвычайно большого количества микобактерий туберкулеза. Заболевание протекает при явлениях массивной бациллемии, имеет характер тяжелого сепсиса.
Вторая форма, милиарный туберкулез, протекает при высыпании равномерных, мелких, чаще продуктивных бугорков во всех органах. Милиарный туберкулез наблюдается в острой и хронической форме. Острый милиарный туберкулез протекает как тяжелое заболевание всего организма и имеет характер тифоподобного заболевания. Хронические формы. милиарного туберкулеза имеют волнообразное течение с несколькими периодами обострений и затиханий; при этом бугорки могут сливаться и прорастать соединительной тканью. В. Г. Штефко считал, что при милиарных формах имеет место главным образом поражение мелких сосудов и капилляров по типу эндангита.
Милиарный туберкулез — острое заболевание, протекающее без выраженной предварительной лимфогенной стадии. И. П. Парфенова, однако, наблюдала, проводя рентгенологические исследования и при этих формах в продромальном периоде расширенную инъицированную сетку легкого, быстро исчезавшую.
В последнее время при лечении антибиотиками милиарные формы туберкулеза перестали быть абсолютно летальными. А. И. Яковлева именно при этих формах наблюдала полное рассасывание бугорков; иногда при применении стрептомицина она отмечала нерезко выраженную эмфизему без значительного утолщения межальвеолярных перегородок.
Третьей формой гематогенного туберкулеза следует признать так называемый гематогенно-диссеминированный туберкулез, протекающий, как правило, хронически с образованием средне- и мелкоочаговых поражений. Морфологически гематогенно-диссеминированный туберкулез представляет собой форму лимфогематогенного диссеминирования с хорошо выраженной лимфогенной препаренхиматозной фазой, предшествующей поражению сосудов. При этих формах в процесс вовлекаются преимущественно вены с начальной локализацией изменений в их адвентиции. Стенка сосуда весьма постепенно вовлекается в процесс, прежде чем будет образован очаг на интиме. Наряду е описанным периваскулитом (точнее — перифлебитом), в лимфогенной фазе процесса в легких при этих формах имеются утолщенные междольковые и междолевые перегородки. Процесс обычно протекает с выраженной пролиферативной реакцией; вследствие его распространения по межуточной ткани легкого в последнем довольно часто развивается эмфизема.
При лимфогематогенном поражении органов брюшной полости (печень и селезенка) могут развиваться массивные поражения капсул органов с формированием казеозного или фиброзно-казеозного перигепатита и периспленита. Межуточная ткань печени, особенно под капсулой, оказывается утолщенной; по ходу перегородок, а также в ткани долек могут отмечаться, наряду с туберкулезными бугорками, и туберкулезные очаги различной величины. В селезенке также наблюдаются очаги с различной степенью инкапсуляции, расположенные по ходу трабекул в ткани пульпы.
Лимфогематогенные поражения других органов изучены менее подробно. Гематогенно-метастатические формы поражения легких, мозговых оболочек, костей и почек приводятся ниже, в соответствующих разделах.
1. Туберкулезный менингит. К. проблеме гематогенного туберкулеза очень близкое отношение имеет вопрос о туберкулезных менингитах.
Патогенез туберкулезного менингита до последнего времени окончательно не установлен.
Так, П. П. Ерофеев, изучая различные формы туберкулезного менингита и находя при этом очень высокий процент поражения эпендимы и сосудистых сплетений желудочков, высказывается за плексогенное развитие значительного числа туберкулезных менингитов. Он наблюдал на своем материале развитие менингита у 57,6% больных при общем милиарном туберкулезе и у 42,4% — без милиарного туберкулеза.
Однако Φ. Ε. Агейченко, изучая наиболее ранние анатомические изменения при туберкулезном менингите, не отмечал поражения сосудистых сплетений. Он считает, что туберкулез мозговых оболочек возникает на фоне измененного, нарушенного сосудистого барьера, с проникновением в дальнейшем туберкулезных микобактерий из сосудов в мозговые оболочки. Наиболее ранними изменениями, предшествующими развитию патологического процесса в оболочках, Ф. Е. Агейченко признает фибриноидную дегенерацию стенки сосуда, некроз и воспалительную инфильтрацию стенки. Начальные воспалительные изменения при туберкулезном менингите выражаются в экссудативных и инфильтративно-пролиферативных процессах, сочетающихся с кровоизлияниями. Кровоизлияния эти возникают вследствие разрыва измененных при этом заболевании сосудистых стенок.
Кроме указанных теорий развития туберкулеза мозговых оболочек; (гемато- и плексогенного), имеются и другие. Так, ряд авторов признает возможность лимфогенного возникновения туберкулезного менингита при попадании туберкулезных микобактерий из мезентериальных лимфатических узлов в шейные и дальше на основание мозга по лимфатическим путям, сопровождающим крупные артериальные стволы. Допускается возможность попадания туберкулезной инфекции на основание мозга из полостей носа, уха или орбиты; некоторые авторы отмечают развитие туберкулезного менингита при туберкулезе миндалин. Указывается, наконец, и на ликворогенный путь инфекции. При наличии пораженных хориондальных желез туберкулезные микобактерий попадают из крови в спинномозговую жидкость.
Многие авторы признают туберкулезный менингит аллергическим заболеванием, развивающимся на фоне специфической и неспецифической сенсибилизации при наличии разрешающих факторов в мягких мозговых оболочках.
На основании последних соображений Φ. Ε. Агейченко делит все исследованные им туберкулезные лептоменингиты на следующие формы: а) возникающие в фазе гипоергической реакции организма, б) возникающие в фазе энергической реакции и в) возникающие при гиперергической реакции организма.
П. П. Ерофеев признает целесообразным деление туберкулезных менингитов на основании патоморфологической картины изменений. При этом он различает следующие группы: 1) преимущественно экссудативные цереброспинальные менингиты, 2) преимущественно продуктивные цереброспинальные менингиты, 3) милиарный туберкулез оболочек, 4) экссудативно-продуктивные цереброспинальные менингиты (их автор наблюдал: чаще всего) и 5) ограниченный туберкулезный лептоменингит.
Гистологическая картина туберкулезного менингита может быть весьма пестрой, в зависимости от преобладания продуктивных или экссудативных процессов. Картина разнится также в зависимости от того, носит ли менингит очаговый или разлитой характер. Экссудативные формы туберкулезного менингита характеризуются наличием в оболочках мозга обильного экссудата серозно-фибринозного характера; часто отмечается и гнойный экссудат. Здесь же можно отметить обширные очаги некроза с фибриноидным набуханием коллагеновых волокон (рис. 23). В толще оболочек всегда имеются участки лимфоидных скоплений с отдельными эпителиоидными бугорками. Все это происходит на фоне резкого изменения сосудов, при выраженной инфильтрации стенок, с фибриноидным набуханием и некрозом их. При продуктивной реакции увеличивается количество бугорков с гигантскими клетками, а также разрастание соединительной ткани.