Контрольная работа по медицине
Как выявить больного с риском кровотечения?
Наиболее важный фактор — детальный сбор анамнеза. Вопросы о применяемых препаратах, включая антикоагулянты, нестероидные противовоспалительные средства, аспирин, о длительности и тяжести предшествующих кровотечений и о заболеваниях, связанных с расстройствами гемостаза, позволяют выявить большинство пациентов с риском. Тромбоцитарные расстройства обычно протекают с петехиальными геморрагиями на слизистых и коже, в то время как коагулопатии имеют более выраженную клиническую картину со спонтанными внутримышечными, внутрисуставными, гастроинтестинальными и внутричерепными кровоизлияниями. Врожденные расстройства обычно проявляются в раннем возрасте и имеют соответствующий семейный анамнез. Предшествующие обширные хирургические вмешательства без гемотрансфузий говорят об отсутствии врожденных расстройств коагуляции.
Насколько целесообразно применение скрининговых тестов свертывающей системы?
•Протромбиновое время (ПВ) и частичное тромбопластиновое время (ЧТВ), несмотря на применимость в скрининге пациентов с наличием в анамнезе кровотечений, не доказали какой-нибудь ценности у больных без специфических симптомов. Более того, рутинное исследование времени кровотечения для оценки функции тромбоцитов у пациентов, получающих аспирин, может иметь небольшую ценность в связи с малой корреляцией между временем кровотечения и клиническим кровотечением.
Простациклин (PGI2) — мощный вазодилататор и ингибитор агрегации тромбоцитов.
•Протеин С, активирующий плазминоген и поддерживающий фибринолиз.
Если целостность эндотелия нарушается, обнажающийся коллаген субэндотелиального слоя запускает процесс коагуляции через активацию и адгезию тромбоцитов.
Какую функцию в процессе коагуляции выполняют тромбоциты?
Тромбоцитарная мембрана делает возможным физическое взаимодействие между сосудистым эндотелием и тромбоцитами. Она также способствует взаимодействию тромбоцитов с белками коагуляционного каскада. Тромбоцитарный фосфолипид, или тромбоиитарный фактор 3 (ТФ3), ограничивает коагуляцию местом агрегации тромбоцитов. Из гранул активированных тромбоцитов высвобождается их содержимое, включая тромбоксан а2 и АДФ. Тромбоксан а2 вызывает вазоконстрикцию и увеличение выделения АДФ, что приводит к дополнительным агрегации и активации тромбоцитов.
Каков допустимый предоперационный уровень тромбоцитов?
Нормальное количество тромбоцитов 150000—440000/мм. Тромбоцитопения определяется как снижение уровня тромбоцитов менее 150 000/мм. Интраоперационное кровотечение может быть тяжелым при количестве 40000—70000/мм, а при снижении уровня менее 20000/мм обычно встречаются спонтанные кровотечения. Минимальное количество тромбоцитов, рекомендуемое перед оперативным вмешательством, — 75000/мм. Несмотря на применение профилактической трансфузии тромбоцитов перед операцией, назначаемой, как правило, для лечения предшествующей тромбоцитопении, методы оценки клинической необходимости неясны.
Какие главные компоненты механизма гемостаза?
Четыре основных компонента гемостатического ответа включают сосудистую реактивность, активацию тромбоцитов, коагуляцию и фибронолиз. После нарушения целостности тканей, на уровне микроциркуляции запускается рефлекс местной вазоконстрикции. Одновременная дилатация соседних артериол отводит локальный кровоток от места кровотечения. Взаимодействие между кровеносными сосудами и тромбоцитами приводит к временному прекращению кровотечения в результате формирования тромбоцитарного сгустка. Коагуляцией называется процесс организации тромбоцитарного сгустка в ходе образования фибрина. Фибринолиз - это расщепление избытка фибрина с целью восстановления нормального кровотока.
Качественные различия в функции тромбоцитов делают неразумным использование количества тромбоцитов как единственного критерия для трансфузии. У больных с ускоренным разрушением, но активной продукцией тромбоцитов, риск кровотечения меньше, чем у пациентов с гипопластическими расстройствами при таком же количестве тромбоцитов.
Более того, оценка функции тромбоцитов перед операцией осложняется отсутствием корреляции между временем кровотечения (или другими тестами тромбоцитарной Функции) и усилением интраоперационного кровотечения. Тем не менее, норма времени кровотечения колеблется от 4 до 9 мин, и превышение ее в 1,5 раза (более 15 мин) рассматривается как значительное отклонение.
Перечислите причины расстройств тромбоцитарного звена гемостаза
1.Количественные тромбоцитарныерасстройства — тромбоцитопения.
•Гемодилюция после массивных гемотрансфузий.
•Сниженная продукция тромбоцитов в результате злокачественного заболевания (ап-ластическая анемия, множественная миелома), лекарственного поражения (химиотерапия, цитотоксические препараты, этанол, гидрохлортиазид), воздействия ионизирующего излучения или супрессии костного мозга после вирусной инфекции.
•Повышенная периферическая деструкция, обусловленная гиперспленизмом, рассеянным внутрисосудистым свертыванием (РВС), массивным повреждением тканей и сосудов, обширными ожогами или иммунными механизмами (идиопатическая тромбо-цитопеническая пурпура, аутоиммунные заболевания, ряд препаратов, например гепарин).
2.Качественные тромбоцитарные расстройства.
•Врожденные (например, болезнь фон Виллебранда).
•Приобретенные (уремия; цирроз печени, особенно алкогольный; применение ряда препаратов — аспирин, нестероидные противовоспалительные средства).
В чем состоит действие аспирина как антикоагулянта?
Первичный гемостаз контролируется балансом двух противоположно действующих простагландинов: тромбоксана а2 и простациклина. В зависимости от дозы, салицилаты по-разному действуют на синтез простагландина в тромбоцитах и эндотелиальных клетках. Низкие дозы ингибируют преимущественно тромбоцитарную циклооксигеназу, задерживая продукцию тромбоксана иингибируя агрегацию тромбоцитов. Эффект развивается в течение 2 ч после приема внутрь. Тромбоциты не имеют клеточного ядра и не могут синтезировать белок. Эффект аспирина, следовательно, длится в течение полной жизни тромбоцита (7—10 дней). Нестероидные противовоспалительные препараты имеют схожее с аспирином действие, но более кратковременное, длящееся только в течение 1-3 дней после прекращения их использования.
Расскажите о внутреннем и внешнем механизмах коагуляции
Последовательное превращение неактивных молекул прокоагулянта в активные энзимы и сывороточные протеины называют коагуляционным каскадом. В качестве кофакторов каскада выступают факторы V и VIII. Процесс коагуляции нуждается в фосфолипидной поверхности. Внутренний механизм коагуляции запускается внутри кровеносного сосуда с участием фосфо-липида тромбоцитов (ТФ3) в качестве катализатора. Внешний механизм запускается вне кровеносного сосуда после высвобождения тканевого тромбопластина (тканевого фосфолипида) из поврежденных тканей. Фосфолипидная мембрана выступает как место протекания комплексной реакции, в которой участвуют фосфолипидная поверхность, кальций и активированный субстрат прокоагулянта свертывающего фактора. Традиционно внутренний и внешний механизмы рассматриваются как отдельные пути, соединяющиеся после образования активированного фактора X. В действительности они имеют взаимосвязанные звенья. Классическая концепция двух механизмов все еще используется для интерпретации коагуляционных тестов invitro.
Что такое фактор VIII?
Фактор VIII является большим плазменным белковым комплексом двух нековалентносвя-занных факторов, фактора фон Виллебранда (фактор VIII:vWF) и фактора VIII-антигена, обладающего антикоагулянтной активностью. Выработка каждого из них по отдельности контролируется генетически. Фактор VIII:vWF необходим и для адгезии тромбоцитов, и для формирования окончательного тромба путем регуляции и высвобождения фактора VIII-антигена. При болезни фон Виллебранда снижается уровень и фактора VIII-антигена, и фактора VIII:vWF.
Каким образом локализуется процесс тромбообразования?
Процесс свертывания и ограничения тромбообразования местом повреждения сосуда регулируют несколько механизмов:
•Быстрый кровоток разбавляет факторы свертывания ниже пороговой коагуляционной концентрации.
•Активированные факторы свертывания метаболизируются преимущественно в печени и ретикулоэндотелиальной системе.
•В крови циркулируют естественные антикоагулянты: 1) антитромбин III является ингибитором плазменных протеаз, работает как «уборщик» протеаз; 2) протеин С и его кофактор S инактивируют активные формы кофакторов VIII и V.
•Активация фибринолитической системы приводит к расщеплению фибрина с целью предотвращения тромботической окклюзии, и реканализации сосуда. Фибринолиз обусловлен главным образом действием плазмина, который образуется из плазминогена. Наиболее важным активатором плазминогена является его тканевой активатор, выделяющийся из эндотелиоцитов.
Каким образом дефицит витамина К влияет на свертывание крови?
Четыре фактора свертывания (II, VII, IX, X), синтезирующиеся в печени, претерпевают опосредованную витамином К ферментативную реакцию, в результате которой в их структуру добавляется карбоксильная группа. Эта группа делает эти факторы способными под действием кальция связываться с фосфолипидной поверхностью. В отсутствие витамина К эти факторы синтезируются, однако не могут выполнять свои функции. Внешний механизм коагуляции нарушается в первую очередь при дефиците витамина К или нарушении функции печени, так как фактор VII имеет самый короткий период полураспада и участвует только во внешнем механизме. При затягивающемся дефиците поражаются и внешний, и внутренний механизмы коагуляции. Препараты ряда варфарина конкурируют с витамином К за места связывания на гепатоците. Подкожное назначение витамина К устраняет функциональный дефицит за 6—24 ч. При интенсивных кровотечениях или в срочной хирургии с целью неотложного гемостаза может быть назначена свежезамороженная плазма (СЗП).