Для встановлення тривалості дії комплексної терапії ГП пацієнтів обох груп обстежували через півроку, один і два роки. Виявлено, що через 6 місяців у 97,31% хворих основної і 88,89% – контрольної груп отримані результати були задовільними. Через 12 і 24 місяці стабільний стан пародонта спостерігався відповідно у 96,41% і 91,93% хворих І та у 86,11% і 78,70% – ІІ групи. Пролонгована дія терапії проявлялася тим, що у пацієнтів основної групи впродовж перших півроку глибина ПК продовжувала знижуватися і залишалася меншою протягом двох років. У групі контролю виявлені ті ж закономірності, але результати лікування були не такими вираженими.
Досягнута регуляція ФСГ у хворих основної групи зберігалася впродовж року, особливо у випадку ГП І і ІІ ступеня. У чоловіків це спостерігалося за всіма, крім НІ, даними, а у жінок (хворих на ГП І і ІІ ступеня) – за всіма п’ятьма індексами, особливо виражено – за показниками СХ (який продовжував підвищуватися) і МЗЯ (який продовжував знижуватися). Це вказує на пролонговану дію нашого способу лікування і підтверджується зниженою кількістю достовірних кореляцій між індексами ФСГ – до 6 через півроку і до 8 – через рік (порівняно з 14 до лікування). Кількість вірогідних взаємозв’язків між цитогенетичними і клінічними показниками залишалася значно зменшеною і через 6, і через 12 місяців (17 і 21 порівняно з 42 до лікування). Отримані дані у хворих контрольної групи були схожими, проте через 6 і 12 місяців часто погіршувалися (особливо індекси СХ та МЗЯ).
Тривала регуляція МЕ обміну проявлялася тим, що через півроку і рік досягнуті показники вмісту біометалів утримувалися або поліпшувалися (особливо рівень заліза, цинку і марганцю), що підтверджується значно зниженою кількістю сильних достовірних кореляцій між ними: до 11 і 12 – через 6 і 12 місяців (порівняно із 29 до терапії). Зменшення кількості вірогідних сильних кореляцій із 55 до лікування до 31 і 39 через півроку і рік після завершення терапії між показниками рівня МЕ і клінічними індексами також засвідчує пролонгованість дії розробленого нами медикаментозного комплексу. Дослідження достовірних взаємозв’язків між кількістю МЕ і показниками каріограм показало, що через півроку отримані відразу 14 достовірних кореляцій збереглися, а через рік їх число збільшилося до 19 (порівняно із 45 до терапії). Отже, лікування мало пролонгований вплив на МЕ обмін і на тісно пов’язані з ним показники ФСГ. У хворих групи контролю у віддалені терміни спостереження якщо інколи і виявлялося поліпшення деяких показників МЕ, то воно було незначним.
Досягнута нормалізація активності каталази, ТФ і ЦП утримувалася у всіх пацієнтів І групи півроку та у частини – рік, що вказувало на тривалу регуляцію металоферментного обміну і посилення антиоксидантного захисту. Зменшена активність ЛДГ і КФ та підвищена – ЛФ зберігалася у більшості пацієнтів 6 місяців, а у частини (особливо за ГП І ступеня) – 12. Отримані дані констатують стійке поліпшення метаболізму і підтверджуються зменшеною кількістю сильних достовірних кореляцій між активністю ферментів: до 4 – через півроку і до 9 – через рік (порівняно із 14 до лікування). Знижене число сильних достовірних кореляцій між активністю ферментів і рівнем МЕ (через 6 місяців – 17, а через 12 – 23, порівняно з 53 до терапії) вказує на стійкість отриманих результатів та значне відновлення порушеного гомеостазу. У пацієнтів контрольної групи достовірні зміни активності ферментів зрідка фіксувалися лише перших півроку.
Знижена кількість продуктів ПОЛ спостерігалася у більшості хворих основної групи рік, а у частини пацієнтів групи контролю – півроку. Зменшена до 8 кількість вірогідних кореляцій між показниками вмісту продуктів ПОЛ і клінічними індексами утрималася 12 місяців, а з показниками ФСГ число взаємозв’язків через 6 і 12 місяців склало відповідно 5 і 6 кореляцій (порівняно з 12 до лікування). Кількість кореляцій із показниками рівня МЕ, одержаних відразу після лікування (9), збільшилася до 10 – через півроку і до 12 – через рік, проте різниця з вихідними даними (16 кореляцій) залишалася відчутною. У групі контролю через рік вміст продуктів ПОЛ значно зріс. Одержані дані засвідчили безсумнівну перевагу нашого способу лікування.
Підсумовуючи викладене, хочемо наголосити, що комплексна терапія хворих на ГП запропонованим нами способом була успішною. Отримані дані підтверджують наукові відомості про корегуючий вплив спіруліни і „Силларду П” на різноманітні порушення в організмі людини. Багатогранна дія розробленого нами комплексу сприяла досягненню ремісії або поліпшенню клінічного стану пародонта майже у всіх пацієнтів, а також регуляції метаболізму клітин, відновленню МЕ гомеостазу, нормалізації активності ферментного спектра сироватки крові, пригніченню процесів ПОЛ, зниженню ендогенної інтоксикації і підвищенню антиоксидантного захисту та регуляції цитокінової ланки місцевого і загального імунітету. Одержані результати зберігалися від півроку до одного і двох років. Все це свідчить про вплив запропонованого нами способу лікування на різноманітні етіопатогенетичні механізми розвитку ГП. Отже, використання цього способу має тверде наукове підгрунтя і дозволяє рекомендувати його для широкого впровадження у лікувальну практику.
Таким чином, виконане нами дослідження дозволило з’ясувати деякі нові ланки етіології і патогенезу захворювань пародонта і показало, що при використанні запропонованого нами комплексного лікування можлива корекція цих впливів. Діючи на місцеві чинники (усунення травматичних факторів і запалення тканин пародонта та призупинення дистрофії), здійснюючи загальне медикаментозне лікування з використанням спіруліни, ми водночас впливали на етіологічні чинники та механізми патогенезу ГП на різних рівнях: на клітинному (вплив на ФСГ), на регуляторні механізми та показники гомеостазу (регуляція вмісту МЕ, активності ферментів, дія на прооксидантно-антиоксидантну систему і синдром ендогенної інтоксикації), а також на імунну систему (регуляція рівня цитокінів). Отже, використовуючи препарати, які впливають на встановлені нами етіологічні і патогенетичні механізми розвитку ГП, можна пригальмувати реалізацію генетичних сприянь за рахунок регуляції метаболічних процесів на клітинному, тканинному і органному рівнях, адже відомо, що „геном неможливо змінити, втім можна змінити експресію, роботу генів, цілеспрямовано впливаючи на їх оточення, ... можна успішно оптимізувати стан здоров’я, використовуючи відповідні продукти харчування, медикаменти та уникаючи тих несприятливих чинників довкілля, які особливо негативно впливають на наш організм, тобто на середовище, що оточує гени” (Запорожан В.М., 2007).
ВИСНОВКИ
У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення актуальної наукової проблеми, що виявляється у визначенні ролі генетичного чинника в етіології і патогенезі ГП і пародонтозу, а також поліпшенні якості їх ранньої діагностики на основі встановлення комплексу клініко-генетичних, біохімічних та імунних маркерів виникнення і розвитку цих захворювань, а також в обгрунтуванні нового патогенетичного способу комплексного лікування хворих на ГП.
1. Доведено участь генетичного чинника у виникненні і розвитку ГП і пародонтозу на підставі дискримінантного і факторного аналізу комплексу ДГ показників. Виявлені сильні позитивні кореляції між ДГ ознаками та пародонтозом (r>0,99 у чоловіків і r>0,97 у жінок) підтверджують провідну роль спадкового чинника у формуванні цього захворювання. Розвитку ГП сприяють і генетичний, і середовищний чинники, що доводить установлений нами кореляційний зв’язок середньої сили (r>0,39 у чоловіків і r>0,34 у жінок) між ДГ характеристиками та ГП. На основі аналізу 32 ДГ показників створено математичну модель ГП і пародонтозу, а також визначено найінформативніші ДГ ознаки (домінуючі гребеневі рахунки і малюнки на пальцях рук; малюнки у міжпальцевих проміжках; малюнки на гіпотенарі і тенарі; закінчення ліній долоні А, В, С, Д; згинальні складки долоні; кут atd). Наявність шести з них дають змогу здійснювати доклінічну діагностику цих хвороб.
2. Генетична схильність до розвитку ГП і пародонтозу підтверджується особливостями розподілу антигенів груп крові систем АВ0 і Rh. У хворих на ГП чоловіків порівняно зі здоровими група АВ зустрічалася у 2,72 (p<0,01) раза рідше, а за пародонтозу не виявлено носіїв групи АВ (p<0,005). Достовірні (p<0,05) відмінності між здоровими і хворими на ГП чоловіками встановлено за асоціацією АВ і Rh+ (визначалися за ГП у 2,84 раза рідше), а у разі пародонтозу – за 0 і Rh- (наявна у хворих) та АВ і Rh+ (ідентифікована у здорових). За асоціацією 0 і Rh- (яка за пародонтозу зустрічалася у 3,34 (p<0,005) раза частіше) хворі на ГП і пародонтоз чоловіки відрізнялися найбільше. При ГП у жінок за антигенами груп крові АВ0 вірогідних відмінностей від здорових не виявлено. У хворих на пародонтоз жінок не встановлено осіб із групою В, а групу АВ, яка не зустрічалася у здорових, зафіксовано у 12,5% осіб (p<0,005). За асоціаціями А і Rh- (наявна у здорових у 8,26 раза рідше), В і Rh+ (немає у хворих) та АВ і Rh+ (відсутня у здорових) констатовано різницю між здоровими і хворими на пародонтоз жінками (p<0,05). У всіх обстежених виявлено статевий диморфізм, особливо за групою крові 0 та асоціаціями 0 і Rh+ та АВ і Rh-.
3. Цитологічними дослідженнями генетичних маркерів структурно-функціонального стану геному соматичних клітин у хворих на ГП і пародонтоз встановлено порушення процесів реалізації спадкової інформації на клітинному рівні. У чоловіків достовірно знижувалися індекси ЕХ, ІХ, НІ і підвищувалися – СХ (p<0,001) та МЗЯ (лише у разі ГП; p<0,001). У жінок за індексами ЕХ, ІХ та МЗЯ спостерігалися схожі закономірності; показник НІ у разі ГП знижувався у 1,28 (p<0,01), а за пародонтозу – підвищувався у 1,31 (p<0,05) раза. Статевий диморфізм проявлявся істотнішим збільшенням індексу МЗЯ у хворих на ГП і пародонтоз жінок, а також зниженням індексу СХ у жінок і підвищенням його у чоловіків. Отримані дані дозволяють вважати, що варіанти пригнічення функції ядерного геному можуть бути критеріями диференційної діагностики ГП і пародонтозу та ступеня розвитку ГП.