4. При захворюваннях пародонта суттєво порушується мінеральний гомеостаз. У хворих на ГП у крові та ротовій рідині достовірно (p<0,001) знижувався вміст заліза (на 13,87% і 36, 94%), цинку (на 26,76% і 29,21%) і марганцю (на 38,25% і 80,04%) та збільшувалася кількість міді (в 1,16 і 1,26 раза), а також вірогідно підвищувався рівень кальцію (на 19,83%; p<0,005) у ротовій рідині. Ці зміни залежали від перебігу і ступеня розвитку хвороби. За пародонтозу порушення обміну біометалів за всіма, крім рівня цинку, показниками було ще істотнішим і достовірно відмінним від даних у разі ГП. Найсуттєвішу різницю у хворих на ГП і пародонтоз виявлено за показником міді у ротовій рідині, який за пародонтозу зменшувався в 1,66 (p<0,001) раза.
5. У хворих на ГП і пародонтоз встановлено зміни активності металоферментів і металозалежних ферментів у сироватці крові: зниження активності каталази (в 1,17; p<0,001 і в 1,05; p<0,05 раза ) та ЛФ (в 1,10; p<0,01 і в 1,04; p>0,05 раза), зменшення насиченості залізом ТФ (на 15,98% і 26,45%; p<0,001), підвищення активності ЦП (у 1,22 і 1,13 раза; p<0,001), ЛДГ (у 1,49; p<0,001 і 1,34; р<0,05 раза) та КФ (на 23,04%; p<0,001 і на 20,79%; p<0,01). Ці дані корелювали з активністю і ступенем розвитку ГП. Показники активності каталази, ЦП, ТФ і КФ, які достовірно (p< від 0,05 до 0,001) відрізнялися у хворих на ГП і пародонтоз, можуть бути використані для їх диференційної діагностики.
6. Зміни кількості біометалів, активності металоферментів-антиоксидантів і металозалежних ензимів при хворобах пародонта та наявність значного числа сильних вірогідних кореляцій цих даних із клінічними показниками у разі ГП засвідчили порушення обмінних процесів як на рівні всього організму, так і в пародонті. Це пов’язано зі структурно-функціональними змінами спадкового апарату соматичних клітин у хворих на ГП і підтверджується наявністю сильних достовірних кореляцій показників ФСГ із вмістом МЕ та активністю ферментів. Виявлений дисбаланс МЕ та ферментного гомеостазу вказує на його участь у патогенезі ГП і пародонтозу.
7. Встановлені нами при хворобах пародонта зміни активності каталази, ЦП і насиченості ТФ залізом та збільшення рівня ДК і ТБК-активних продуктів за ГП у 1,44 (p<0,001) і 1,14 (p<0,005) раза свідчать про порушення антиоксидантного захисту, що призводить до розвитку синдрому ендогенної інтоксикації у хворих на ГП, який проявлявся достовірним підвищенням концентрації СМП обох фракцій у сироватці крові та ротовій рідині у 1,20 – 1,31 раза (p< від 0,005 до 0,001) і підтверджувався сильними вірогідними кореляціями між показниками ПОЛ і СМП. Виявлені відхилення залежали від ступеня ГП, але не пов’язані з перебігом хвороби, що дозволяє розглядати ці зміни як загальний патогенетичний механізм її прогресування.
8. У сироватці крові та ротовій рідині хворих на ГП підвищувався вміст прозапальних цитокінів ФНП-α (у 3,24 раза, p<0,001 і на 74,17%; p<0,005), ІФН-γ (у 1,79 раза; p<0,005 і на 203,03%; p<0,05), ІЛ-12 (у 1,46; р=0,01 раза і на 97,36%; р<0,005) та знижувався рівень протизапального ІЛ-4 (у 2,13 раза; p<0,05 і на 28,57%; p>0,05). Встановлена синергічна дія ФНП-α, ІФН-γ і ІЛ-12 та їх сумісна антагоністична дія відносно ІЛ-4. Достовірні зміни кількості цитокінів, які відповідальні за різні ланки імунітету, та сильні кореляційні зв’язки між ними засвідчують дисбаланс цієї системи, що підтверджує участь цитокінів у патогенезі ГП і може бути однією з причин реалізації спадкової схильності до хвороби.
9. Кореляційним і кластерним аналізом клінічних, цитогенетичних, біохімічних та імунологічних даних доведено, що при захворюваннях пародонта мають місце суттєві метаболічні зміни, які призводять до функціонального напруження адаптаційно-пристосувальних реакцій організму та лежать в основі патогенетичних механізмів їх розвитку і прогресування.
10. Комплексне лікування ГП із включенням натурального мікроводорестевого препарату „Спіруліна” сприяло ліквідації або значному зниженню запальних явищ у пародонті (у 97,75% хворих І групи порівняно з 87,96% в ІІ групі) та поліпшенню всіх клініко-лабораторних показників. Це підтверджено зниженням пародонтальних індексів і проб та глибини ПК, регуляцією активності ФСГ, відновленням порушеного мінерального та ферментного обміну, зменшенням процесів ПОЛ та підвищенням антиоксидантного захисту, зниженням рівня ендогенної інтоксикації та встановленням балансу в системі цитокінів, а також значними змінами кількості сильних і достовірних кореляцій між всіма вивченими показниками.
11. У віддалених термінах спостереження результати, досягнуті безпосередньо після комплексного лікування, залишалися стабільними, особливо у хворих на ГП початкового і І ступеня. Через півроку у 97,31%, через рік – у 96,41%, а через два – у 91,93% хворих на ГП основної групи виявлено клініко-рентгенологічну стабілізацію (в групі контролю відповідно 88,89%; 86,11% і 78,70%). Показники глибини ПК, індексів СХ і МЗЯ (особливо у жінок), рівня заліза у крові та ротовій рідині і міді у ротовій рідині, активності каталази, ЛДГ і ЛФ у сироватці крові через 6 місяців поліпшувалися, а кількість і якість кореляцій залишалися близькими до даних, отриманих відразу після лікування. Через рік відмічалося зниження числових значень частини показників, проте досягнуті позитивні достовірні зміни зберігалися.
ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
1. Із метою діагностики наявності спадкової схильності до розвитку ГП і пародонтозу при індивідуальних і масових обстеженнях населення рекомендуються такі скринінг-тести: вивчення ДГ показників та асоціацій агентів груп крові систем АВ0 і резус.
2. Для аналізу ДГ характеристик можна використати розроблену нами комп’ютерну програму або стандартну програму «STATISTICA 6.0». За допомогою математичного аналізу отриманих ДГ показників кожного хворого встановлюється наявність генетичної схильності до ГП і пародонтозу ще до перших клінічних проявів хвороби.
3. Найважливішими ознаками спадкової схильності до захворювань пародонта є шість із визначених нами найінформативніших ДГ показників. Вони по-різному розподіляються у здорових, хворих на ГП і пародонтоз чоловіків і жінок, тому для кожної групи обстежених нами створена окрема модель образу, з якою і звіряються отримані ДГ дані кожного хворого.
4. Генетична схильність до захворювань пародонта реалізується фенотипово у клінічних, цитогенетичних, біохімічних ті імунних змінах. На підставі їх вивчення у комплексному лікуванні хворих на ГП нами запропоновано новий спосіб корекції виявлених порушень, який передбачає включення у схему базового лікування мікроводорості спіруліни. Для загальної дії її приймають по 1,0 г тричі на день (курс – 4 тижні), місцево – у вигляді аплікації та інстиляцій у ПК пасти, що містить гранули спіруліни і порошок ентеросорбенту „Силлард П” (1:1), замішаних на 0,05% розчині хлоргексидину біглюконат (на 20-25 хвилин; курс – 6-8 процедур, через 1-2 дні).
5. Для упередження реалізації спадкової схильності до ГП рекомендуються такі профілактичні заходи: дотримання правил раціональної індивідуальної гігієни (ІГ не повинен перевищувати 0,17±0,01 бала); збалансоване харчування з оптимальним вмістом мікронутрієнтів (МЕ і вітамінів); нормалізація захисних властивостей організму шляхом періодичного прийому адаптогенів (препарату „Спіруліна” чи інших імуномодуляторів).
1. Клименко А.О., Катеринюк В.Ю., Мельничук Г.М., Катеринюк О.Г. Зміни активності металоферментів у хворих на хронічний генералізований пародонтит // Вісник стомат. – 2000. – № 5. – С. 43-44.Здобувач брала участь в обстеженні хворих, узагальненні результатів та написанні статті.
2. Мельничук Г.М., Ковальчук Л.Є., Мельничук С.С. Цитологічні показники інтерфазних ядер соматичних клітин при захворюваннях тканин пародонту // Гал. лік. вісник. – 2001. – Т.8, № 1. – С. 61-64. Здобувач провела пошук та аналіз літератури, набір і клініко-лабораторне обстеження хворих, проаналізувала отримані дані, оформила статтю до друку.
3. Мельничук Г.М. Прогнозування ризику розвитку пародонтиту та пародонтозу методом комп’ютерного кореляційного аналізу дерматогліфічних показників // Гал. лік. вісник. – 2001. – Т.8, № 3. – С. 68-71.
4. Мельничук Г.М. Факторний аналіз кількісних і якісних дерматогліфічних показників для ранньої діагностики захворювань тканин пародонту // Вісник Вінн. держ. мед. ун-ту. – 2001. – Т.5, № 2. – С. 481-484.
5. Мельничук Г.М., Ковальчук Л.Є., Осипчук М.М., Мельничук С.С. Визначення спадкової схильності до захворювань тканин пародонту на основі дискримінантного аналізу дерматогліфічних показників // Буков. мед. вісник. – 2001. – Т.5, № 4. – С. 84-88. Здобувачем здійснено підбір та обстеження хворих, забір дерматогліфів, аналіз результатів, написання статті.
6. Катеринюк В.Ю., Мельничук Г.М., Клименко А.О. Клініко-біохімічна оцінка застосування імобілізованих остеотропних мікроелементів у комплексному лікуванні генералізованого пародонтиту // Лекарства – человеку: М-лы научно-практ. конф. – Харьков, 2001. – Т. ХV, № 1-2. – С. 250-257. Здобувач допомогла в дослідженнях, провела загальне редагування статті.
7. Мельничук Г.М. Генетичні аспекти патогенезу захворювань тканин пародонту // Гал. лік. вісник. – 2002. – Т.9, № 2. – С. 155-159.
8. Мельничук Г.М. Функціональний стан геному у хворих на пародонтит і пародонтоз // Гал. лік. вісник. – 2002. – Т.9, № 4. – С. 109-112.
9. Мельничук Г.М. Асоціації захворювань пародонту з генетичними маркерами (антигени систем АВ0, Rh, HLA та інші) // Гал. лік. вісник. – 2003. – Т.10, № 1. – С. 124-128.