В печени осуществляется окисление гормонов и физиологически активных веществ (адреналин, гистамин, стероидные гормоны и др.), что способствует поддержанию оптимальных количеств их в жидкостях и тканях организма.
Список использованной литературы
1. Голиков П.Д. Парадоксы печени. М.: Медицина, 2004. 115 с.
2. Георгиева С.А. Физиология. М.: Медицина, 1996. 400 с.
3. Зимкин Н. В. Физиология. М.: ММОРТС, 2005. 496 с.
4. Карташова О.Я., Максимов Л.А. Функциональная морфология печени. СПб.: Тригон, 2000. 118 с.
5. Маркосян А.А. Физиология. М.: Медицина, 1995. 351 с.
6. Никитин Ю.П., Курилович С.А., Давидик Г.С. Печень и липидный обмен. М.: Наука, 1985. 189 с.
7. Романенко В.Д. Печень и регуляция межуточного обмена. Киев: «Наукова Думка», 1995. 182 с.
8. Чусов Ю.Н. Физиология. М.: Просвещение, 1991. 240 с.
9. Шмидт Р. Физиология человека. Т.3. М.: Медицина. 2005. 345 с.
Приложение
Таблица 1 - Функция, особенности строения органелл гепатоцитов.
| Органелла | Особенности строения, функция |
| Ядро | Хранение генетической информации |
| Митохондрии | Проведение поставляющих энергию реакций цикла лимонной кислоты, окислительного фосфорилирования и окисления жирных кислот; локализация части цикла мочевины (синтез карбамилфосфата и его последущая реакция с оргитином) |
| Эндоплазматический ретикулум | Состоит из гладких и шероховатых (несущих рибосомы) мембран |
| Рибосомы | Синтез белков |
| Гладкие мембраны | Расположение детоксицирующей системы и системы конъюгации, выполняющей обезвреживание и выведение веществ |
| Лизосомы | Содержат гидролазы, осуществляющие лизис |
| Цитозоль | Локализация ферментов гликолиза, пентозофосфатного пути, глюконеогенеза, расщепления гликогена и пептидов |
| Микроворсинки,окружающие желчные канальцы | Содержат желчеобразующий аппарат |
| Функции печени | Механизм, особенности |
| Участие в обмене белков | Дезаминирование и синтез белков плазмы, факторов свертываемости и антисвертывающей системы крови, альфа- и бетта- липопротеидов; детоксикация аммиака |
| Участие в водном обмене | Биотрансформация ксенобиотиков, распад и инактивация биологически активных веществ (стероидные гормоны лейкотриены, простагландины, гистамин, симпатомиметические амины), антидиуретического гормона, альдостерона |
| Участие в обмене углеводов | 1) Превращение галактозы в глюкозу2) Регуляция синтеза и распада гликогена 3) Осуществление глюконеогенеза (реакции образования из соединений неуглеводного характера глюкозы)4) Проведение гликолиза |
| Участие в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса) | Распад ацетилкоэнзима до СО2 и Н2О, перенос атомов водорода на коферменты дегидрогеназ НАД и ФАД |
| Участие в обмене липидов | Синтез холестерина, желчных кислот, сложных липидов, липопротеидов, фосфолипидов. Регуляция эстерификации, выведения липидов. |
| Участие в метаболизме гормонов | Инактивация гормонов (глюкокортикоиды, тироксин, антидиуретический гормон, альдостерон, эстрогены, инсулин), синтез транспортного белка транскортина, связывающего гидрокортизон. |
| Участие в обмене витаминов и микроэлементов | Регуляция обмена микроэлементов (железа, меди, цинка, марганца, молибдена), депонирование витаминов |
| Участие в поддержании гемостаза | Секреция факторов антисвертывающей системы; синтез компонентов гемостаза: фибриноген (фактор 1); протромбин (фактор 2), фактор 5; проконвертин (фактор 7);антигемофильный глобулин(фактор 8); антигемофильный глобулин В (фактор Кристмаса); фактор Стюарта-Проуэра (фактор 10); фактор Хагемана (фактор 12); прекалликреин (факторФлетчера); высокомолекулярный кининоген; Фибринстабилизирующий фактор, фактор Лаки-Лоранда (фактор 13); плазменный фибронектин (фактор распластывания клеток); антитромбин 3 (кофактор гепарина); кофактор 2 гепарина; альфа 1-антитрипсин (ингибитор протеиназ); альфа 2-макроглобулин; протеин С; протеин S; ингибитор протеина С. |
| Депонирующая | Депонирование гликогена, железа, витамина В12, А, Д, К, РР, фолиевой кислоты |
| Выделительная | Выделение с желчью токсинов, микроорганизмов |
| Дезинтоксикационная | Обезвреживание токсических веществ путем окисления, восстановления, дезаминирования, гидролиза, метилирования, ацетилирования, образования парных соединений и продуктов метаболизма соединением с серной и глюкуроновой кислотами |
| Пищеварительная | Эмульгирование жира в кишечнике, создание условий для ращепления и всасывания липидов, белков, углеводов |
| Барьерная | Фагоцитоз макрофагами (клетки Купфера) микроорганизмов, инородных веществ, фиксация иммунных комплексов |
| Желчеобразовательная | Синтез желчных кислот из холестерина |
Таблица 3 - Основные паталогические процессы, их особенности, следствия, клинические проявления
| Патология | Проявления, последствия |
| Нарушение углеводного обмена | Снижение способности гепатоцитов к глюконеогенезу, к гликолизу и синтезу гликогена, снижение содержание гликогена, синтез глюкозы из запасов жира организма с образованием избыточного количества кетоновых тел, обусловливающих жировую дегенерацию печени, снижение способности использовать галактозу. Уменьшение утилизации молочной кислоты провоцирует молочнокислый ацидоз. Истощения запасов гликогена способствует нарушению мочевинообразовательной функции печени. |
| Нарушение белкового обмена | Снижение синтеза альбумина, глобулинов, липопротеидов, факторов анти- и свертывания крови, рост количества гаммаглобулинов, развитие диспротеинемии, подавляется синтез мочевины, снижается скорость дезаминирования, изменение аминокислотнго состава сыворотки крови, |
| Нарушение обмена витаминов | Снижение всасывания и депонироваия витаминов A,D, E, K. Подавляется каротиназа, ингибируется процесс трансформации витаминов в коферменты (тиамина в кокарбокслазы пируват, пантотеновой кислоты в ацетилкоэнзим А). Отсутствие кофермента А нарушает цикл трикарбоновых кислот, окисление жирных кислот, биосинтез холестерина и ацетилхолина, связь между всеми видами обменов. |
| Нарушение обмена гормонов | Эстрогены, андрогены, кортикостероиды, тироксин, антидиуретический гормон, инсулин не инактивируются, изменяется нейрогуморульная регуляция. Развивается вторичный гиперальдостеронизм, уменьшается экскреция 17-кетостероидов, 17-оксикортикостероидов с мочой. |
| Нарушение жирововго обмена | изменении уровня холестерина в крови: при недостатке снижается синтез витамина D, стероидных гормонов; при замедлении или прекращении поступления желчи в кишечник усиливается синтез холестерина и растет количество его в сыворотке из-за нарушения использования холестерина в метаболических процессах, определяя гиперхолестеринемию. Уменьшение синтеза холина (структурного компонента фосфолипида печени лецитина) провоцирует развитие жировой дистрофии печени. |
| Нарушение барьерной функции | Токсины из кишечника, метаболиты не инактивируются, развается тяжелая интоксикация. Нерасщепленные жирные кислоты проникают через гематоэнцефалический барьер. Функциональная активность клеток Купфера снижается |
| Нарушение желчеобразова-ния, желчевыделения | Ослабление этих функций, изменения полостного, мембранного пищеварения |
| Нарушение депонирования | Уменьшается в печени запас микроэлементов, в циркулирующей крови создается их избыток |
Таблица 4 - Связь клинических проявлений гепатопатий с нарушением функций печени
| Нарушенный процесс | Проявления, следствия нарушения | Клинические признаки, биохимические изменения |
| Диспротеинемия | Коллоидная нестойкость белков плазмы, снижение онкотическое давление крови, изменение соотношения аминокислот | Отеки, асцит |
| Снижение скорости дезаминирования | Рост уровня свободных аминокислот в крови и моче, аминоацидоурия | В моче появляются кристаллы лейцина и тирозина |
| Подавление синтеза мочевины | Увеличение концентрации аммиака в крови, который преодолевает гематоэнцефалический барьер | Энцефалопатия, печеночная кома |
| Снижение синтеза факторов свертывания крови; компонентов антисвертывающей системы: | Дефицит фибриногена, протромбина, проконвертина, проакцелерина, антигемофилических факторов 8, 9, 10; гепарина, антитромбина Ш. | Коагулопатии: склонность к кровоточивости или тромбозу |
| Ослабление желчеобразовательной и желчевыделительной функции | Нарушение утилизации и всасывания жиров, жирорастворимых витаминов, холестаз, регургитация составных частей желчи в кровь | Диарея, рвота, анорексия, истощение, кожный зуд, повышение содержания в крови билирубина, солей желчных кислот, холестерина, активности щелочной фосфатазы, изменение концентрации аминотрансфераз |
| Инактивация гормонов | Изменяется нейрогуморульная регуляция, развивается вторичный гиперальдостеронизм, уменьшается экскреция 17-кетостероидов, снижение разрушения эстрогенов | Гинекомастия у самцов, полиурия, полидипсия, изменения в поведении |
| Нарушение углеводного обмена | Замедление расщепления гликогена до глюкозы, синтез глюкозы из жира с образованием кетоновых тел | Гипогликемическая кома, кетонемия и кетонурия, энцефалопатия |
| Снижение утилизации молочной кислоты | Молочнокислый ацидоз, тормозящий экскрецию почками мочевой кислоты | Гиперуринемия. |
| Нарушение депонирующей функц | Дефицит в печени аскорбиновой и никотиновой кислот, К, А, D | Нарушение коагуляции крови |
| Нарушение жирового обмена | Усиливается синтез холестерина из-за нарушения использования холестерина в метаболических процессах | Гиперхолестеринемия |
| Нарушение обмена порфириновых оснований | Ухудшение захвата и конъюгации билирубина | Гипербилирубинемия, желтуха, энцефалопатия |
Таблица 5 - Мексиканская классификация заболеваний печени (1976 г.)