В продромальном периоде рецидива ХРГС дети преддошкольного и дошкольного возраста отмечают ухудшение общего состояния: повышение температуры до 37,5–38,0°С, снижение или отсутствие аппетита, слабость, утомляемость, раздражительность, плаксивость. Старшие дети замечают локальные продромальные симптомы, продолжающиеся обычно около 6 ч: покалывание, пощипывание, боль, жжение или зуд в месте последующего образования элементов — это соответствует ранним стадиям репликации вируса в чувствительных нервных окончаниях и в эпидермисе или СОПР.
В стадии разгара рецидива на фоне слегка отечной, а чаще нормальной СОПР появляются один или несколько элементов поражения: обычно это небольшие эрозии (чаще округлые, при локализации на переходной складке и на уздечках губ щелевидные), расположенные на гиперемированном основании. Катаральный гингивит выражен мало или отсутствует, регионарные лимфоузлы, как правило, не увеличены. У детей младшего возраста наряду с местными проявлениями отмечаются симптомы общего характера: повышение температуры тела до 38–39°С, головная боль, чувство разбитости.
При переходе в стадию угасания рецидива эрозии довольно быстро превращаются в афты и эпителизируются в течение 2–5 дней.
Классический элемент поражения при herpeslabialis у детей общей популяции без лечения развивается в течение 10 дней.
В продромальной стадии дети ощущают симптомы-предвестники: зуд, жжение. Часто развивается легкое недомогание, температура тела может повыситься до субфебрильной.
В стадии разгара на красной кайме губ появляется эритема, на ее фоне быстро формируются папулы, сменяющиеся пузырьками. При повреждении целостности эпителия на красной кайме образуются эрозии, покрытые мягкой коркой подсыхающего серозного (серозно-геморрагического, фибринозного) экссудата. В этот период ребенка беспокоит боль и кровоточивость, возникающие при разговоре и приеме пищи, а ребенка школьного возраста еще эстетические и социальные проблемы.
При переходе в стадию угасания отек и зуд уменьшаются, корка, покрывающая зону некроза, уплотняется. Спустя несколько дней на месте поражения заметна только остаточная гиперемия.
Это особая клиническая форма рецидива герпетической инфекции, встречающаяся при снижении иммунной защиты. После продромального периода на спинке языка в течение нескольких суток формируются обширные, глубокие и очень болезненные даже в покое поля некроза, ориентированные продольно — на боковых поверхностях, вдоль линейных складок и разветвленных фиссур языка. Язык отечен, его движения ограничены, зоны некроза покрыты бело-желтым фибринозным экссудатом. Без лечения клиническая картина медленно усугубляется в течение нескольких недель (месяцев). В результате противогерпетического лечения, начатого на стадии развившейся клинической картины, заживление (часто неполное, с выраженной аторофией тканей) происходит в течение 5–10 дней.
В последнее десятилетие сложилось мнение о том, что именно рецидивы герпетической инфекции лежат в основе патогенеза некоторых других нозологических форм патологии СОПР:
· многоформной экссудативной эритемы, которую все более уверенно рассматривают как аллергический ответ на рецидив ХРГС;
· язвенно-некротического гингивостоматита Венсана, который, вероятно, представляет собой вариант течения рецидив ХРГС на фоне значительного снижения иммунитета (см. ниже).
ХРГС может сочетаться с другими локальными проявлениями персистентной инфекции ВПГ-1. Так, у детей с атопической экземой, кожной инфекцией головы и шеи рецидивы ВПГ-инфекции обычно проявляются как герпетическая (герпетиформная) экзема. Герпес гладиаторов — еще одно проявление ВПГ-1, распространенное у детей, которые занимаются борьбой или другими контактными видами спорта: в этих случаях ВПГ впервые внедряется в организм через поврежденную кожу (характерные герпетические пузырьки появляются через 1–2 недели); в дальнейшем возможны рецидивы в месте внедрения вируса.
Частота герпетической инфекции составляет 5:10000 беременностей и 1:7500 новорожденных. Герпетическая инфекция новорожденных может быть следствием заражения в утробе матери (5 % новорожденных с герпетической инфекцией), в родовых путях (80 % случаев) и после рождения, от персонала родильных отделений (15 % случаев). У недоношенных детей герпетическая инфекция встречается чаще, чем у новорожденных, родившихся в срок, и составляет соответственно 11:100 новорожденных.
Герпетическая инфекция новорожденных может развиваться в локализованной и диссеминированной формах, и в каждой из них может быть отмечено поражение СОПР:
· локализованная форма инфекции:
– поражение глаз, кожи и полости рта;
– поражения ЦНС (часто в сочетании с клиническим поражением глаз, кожи, полости рта);
· диссеминированная инфекция (герпетическое поражение глаз, кожи, полости рта, инфекция ЦНС и патология внутренних органов).
Форма герпетической инфекции новорожденного зависит от магнитуды и нейровирулентности инфекции, генетической восприимчивости к ВПГ, иммунокомпетентности матери и ребенка, истории противовирусного лечения матери, локализации входных ворот. Инфекция начинается в месте входных ворот: на слизистой оболочке глаз, носа, полости рта или в коже, мацерированной при родовспоможении, при наложении электродов на голову ребенка и т. д. (75 % больных детей имеют клинические поражения кожи, глаз и полости рта, в том числе 30 % — в локализованной форме). Распространение ВПГ по тем или иным путям может привести к поражению внутренних органов и ЦНС. Как правило, герпетическая инфекция у новорожденных протекает с генерализацией процесса.
Без лечения летальность составляет 65 %, выжившие дети пожизненно сохраняют неврологические проблемы. Своевременная диагностика и эффективное лечение ограничивают смертность в 20 % случаев инфекции, еще 27 % заболевших детей остаются инвалидами.
Клинико-патологические проявления врожденной герпетической инфекции регистрируются в первые часы жизни новорожденного и характеризуются полиморфизмом (важным признаком внутриутробной инфекции являются герпетиформные поражения кожи при рождении).
Инкубационный период перинатальной герпетической инфекции новорожденного составляет в среднем 2–6 дня, колеблясь от 2-х до 30-ти дней. Локализованные поражения кожи, слизистой глаз и полости рта обычно проявляются на 4–10-е сутки после рождения. Как правило, температура тела у детей нормальная (редко наблюдается субфебрилитет), лимфоузлы не увеличены, в целом герпетический стоматит на общий статус ребенка выраженного влияния не оказывает.
У большей части детей наблюдается усиление сосудистого рисунка, наличие геморрагий на мягком нёбе и в зеве. Слизистая оболочка полости рта обычной окраски. Элементы поражения в виде округлых участков поверхностного некроза эпителия, в диаметре от 1 до 11 мм, локализуются преимущественно на мягком нёбе и на границе твердого и мягкого нёба симметрично с обеих сторон, реже — на нёбных дужках, по центру или с одной стороны. Как правило, наблюдается 2 элемента поражения, значительно реже — по 3–5 элементов. Наряду с описанной выше локализацией элементов поражения встречаются и другие варианты. Элементы поражения могут локализоваться на слизистой десен, красной кайме губ, на нёбных дужках, крайне редко — на языке в виде единичных везикулярных высыпаний. Везикулы при этом быстро вскрываются и образуют мелкие эрозии на несколько инфильтрированном основании. Эрозии эпителизируются на 4–8-й день после появления.
При локализованной герпетической инфекции новорожденных обычно имеются характерные везикулярные, единичные или сгруппированные высыпания и пятнистая эритема на коже лица и конечностей. Везикулы быстро вскрываются и образуются поверхностные эрозии на несколько инфильтрированном основании. Иногда наблюдается повторное появление свежих высыпаний.
Локализованные формы герпетической инфекции у новорожденных обычно протекают благоприятно, однако в 20 % случаев наблюдаются неврологические нарушения.
Особого внимания стоматолога требует герпетическая инфекция у детей-носителей ВПГ, находящихся в ситуациях снижения эффективности клеточного иммунитета. Такие ситуации могут быть связаны:
· с иммунодефицитным заболеванием ребенка (врожденный иммунодефицит, циклическая нейтропения, острый лейкоз, СПИД и т. д.);
· с иммунносупрессивной химио- и радиотерапией (лечение онкологических, аллергических, аутоиммунных заболеваний, трансплантация органов и тканей).
При снижении эффективности иммунитета у детей наблюдаются рецидивы герпетической инфекции, степень тяжести которой широко варьирует в зависимости от тяжести патологии иммунитета и врачебной активности. ХРГС у таких детей может иметь не только легкое, как в общей популяции, но и среднетяжелое, и тяжелое течение, в общем соответствующее описанным ранее клиническим вариантам ОГС. Угроза диссеминации герпетической инфекции при иммунодефицитных состояниях вынуждает рассматривать рецидив персистентной герпетической инфекции как реальную угрозу жизни ребенка, и рецидив ХРГС является первым и часто единственным узнаваемым сигналом о появлении такого риска.