Главным стимулятором синтеза и секреции тиреоидных гормонов является тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ). Регуляция секреции ТТГ осуществляется при помощи механизма обратной связи и тесно связана с уровнем тироксина и трийодтиронина в крови.
Дефицит йода в питании приводит к нарушению синтеза тиреоидных гормонов и развитию целого ряда состояний, объединенных общим термином - йоддефицитные заболевания. Этот термин был введен в 1983 году по рекомендации ВОЗ и пересмотрен в дальнейшем (2001 г) (табл.1).
Йоддефицитные заболевания объединяют не только патологию щитовидной железы, развившуюся вследствие дефицита йода, но и патологические состояния, обусловленные дефицитом тиреоидных гормонов.
Дефицит йода в питании приводит к развитию следующих заболеваний щитовидной железы:
- диффузного эутиреоидного зоба;
- узлового (многоузлового) эутиреоидного зоба;
- узлового (многоузлового) токсического зоба;
- функциональной автономии щитовидной железы;
- первичного гипотиреоза (в районах с тяжелым дефицитом йода).
Эндемический зоб является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в т. ч. доброкачественных образований и рака. Низкое содержание йода в щитовидной железе приводит к усилению клеточной пролиферации, потере контроля со стороны гипофиза, формированию функциональной автономии щитовидной железы, активному накоплению йода в автономно функционирующих клетках и развитию синдрома тиреотоксикоза. Это объясняет более высокую частоту тиреотоксикоза в йоддефицитных районах, по сравнению с йодобеспеченными.
В условиях дефицита йода щитовидная железа не способна синтезировать адекватное количество тиреоидных гормонов. Дефицит тиреоидных гормонов (гипотиреоз) характерен для районов с тяжелым дефицитом йода (потребление йода менее 20 мкг в сутки). В районах с легким и умеренным дефицитом йода (потребление йода менее 100 мкг в сутки, но более 20 мкг) явный гипотиреоз встречается редко. Распространенность субклинических форм гипотиреоза не исследована.
Последствия йодного дефицита зависят от возраста, в котором организм испытывал его недостаток. Наиболее тяжелые последствия дефицита йода возникают на ранних этапах развития организма, начиная от внутриутробного периода и завершая возрастом полового созревания. Во время беременности организм матери является единственным источником йода для плода. Йод легко проникает через плаценту и используется для синтеза тиреоидных гормонов.
В условиях даже легкого йодного дефицита потери йода значительно возрастают за счет ряда физиологических, свойственных беременности процессов. Дефицит йода приводит к недостаточной продукции тиреоидных гормонов у плода.
Недостаток тиреоидных гормонов ведет к необратимым нарушениям функций мозга у плода и новорожденного, приводящим к умственной отсталости и кретинизму. Наиболее критичным является период между вторым триместром беременности и третьим годом после рождения. От дефицита тиреоидных гормонов страдает не только мозг ребенка, но и, согласно результатам многочисленных исследований, его слух, зрительная память и речь. Помимо крайних степеней есть и пограничные нарушения умственного развития, распространенность которых трудно оценить. На фоне даже умеренного дефицита йода в среднем на 10 - 15% снижаются умственные способности всего населения, что представляет собой серьезную угрозу интеллектуальному потенциалу всей нации. По мнению экспертов ВОЗ, недостаточность йода является самой распространенной причиной умственной отсталости, которую можно предупредить.
Дефицит йода увеличивает частоту врожденного гипотиреоза. Частота данной патологии в регионах с достаточным обеспечением йода составляет в среднем 1: 4000 новорожденных. В регионах с тяжелым дефицитом йода заболеваемость врожденным гипотиреозом увеличивается до 5 - 6 случаев на 4000 детей, уровень ТТГ свыше 5 мЕ/л по результатам неонатального скрининга на гипотиреоз имеют более 50% новорожденных (данные по Республике Тыва).
Дефицит тиреоидных гормонов влияет на рождаемость и жизнеспособность потомства. У женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается риск невынашивания беременности и внутриутробной патологии плода.
Дефицит тиреоидных гормонов приводит к задержке физического и полового развития. В условиях дефицита йода риск развития любого хронического заболевания повышается на 24 - 45%.
Целью биологического мониторинга является оценка величины потребления йода и эффекта действия программы восполнения йода на уровне популяции. Для проведения биологического мониторинга используются два типа показателей: клинический (размеры щитовидной железы) и биохимический (концентрация йода в моче).
Проведение биологического мониторинга позволяет решать различные задачи в зависимости от текущего состояния программы профилактики йодного дефицита в субъектах Российской Федерации:
- на начальном этапе, до внедрения программы профилактики йодного дефицита путем всеобщего йодирования соли, проведение эпидемиологических исследований позволит подтвердить наличие йодного дефицита в субъектах Российской Федерации и оценить степень его выраженности;
- если программа профилактики йодного дефицита уже проводится, то эпидемиологические исследования помогут определить эффективность проводимых мероприятий и, в частности, зарегистрировать ликвидацию йодного дефицита как проблему здравоохранения;
- для программы профилактики йодного дефицита, основанной на всеобщем йодировании пищевой поваренной соли, результаты исследований могут подсказать, является ли величина содержания йода в соли адекватной или требует корректировки.
Оценка размеров щитовидной железы методом пальпации. Ранее степень увеличения ЩЖ было принято оценивать по классификации О.В. Николаева. Эта классификация считается устаревшей.
В настоящее время для оценки размеров щитовидной железы как в клинических целях, так и, в особенности, для проведения эпидемиологических исследований рекомендуется использовать классификацию, предложенную ВОЗ (2001 г).
Техника пальпации. Пальпация щитовидной железы проводится согнутыми пальцами рук, которые заводят за наружные края грудино-ключично-сосцевидных мышц и постепенно проникают на заднелатеральную поверхность боковых долей щитовидной железы. Большие пальцы рук располагают на передней поверхности боковых долей железы. При глотании железа смещается вверх, и ее скольжение в это время по поверхности пальцев в значительной степени облегчает пальпаторное исследование. Перешеек щитовидной железы исследуется при помощи скользящих движений пальцев по его поверхности в направлении сверху вниз, к рукоятке грудины.
При пальпации щитовидной железы необходимо отметить ее размеры, особенности поверхности, характер увеличения (диффузное, узловое), консистенцию различных ее отделов, смещаемость при глотании, пульсацию.
Степень выраженности йодного дефицита определяется частотой увеличения щитовидной железы в популяции
Частота зоба в популяции является количественным, непрямым показателем выраженности йодного дефицита. Распространенность зоба отражает прежнюю, а не существующую в данный момент обеспеченность населения йодом. Для развития зоба в условиях йодного дефицита требуется достаточно длительное время (2 - 3 года и более). После нормализации потребления йода потребуется несколько лет, прежде чем частота зоба у школьников снизится ниже 5%. В этой связи определение частоты зоба следует считать дополнительным (по отношению к исследованию концентрации йода в моче) показателем йодного дефицита.
Оценка размеров щитовидной железы ультразвуковым методом. Для точного определения размеров и объема щитовидной железы рекомендовано проведение ультразвукового исследования.
По международным нормативам при использовании УЗИ у взрослых лиц (старше 18 лет) увеличение щитовидной железы определяется в том случае, если объем железы у женщин превышает 18 мл, а у мужчин - 25 мл. У детей объем щитовидной железы сопоставляется с нормативными показателями (в зависимости от возраста или площади поверхности тела), полученными в регионах без дефицита йода (где медиана концентрации йода в моче превышает 100 мкг/л).
Объем щитовидной железы в существенной мере зависит не только от возраста ребенка, но и от его роста и массы тела. В этой связи наиболее целесообразным представляется использование нормативов объема щитовидной железы, рассчитанных относительно площади поверхности тела (ППТ).
В табл.5 представлены рекомендованные ВОЗ (1997 г) показатели верхнего предела (97 перцентиль) нормальных значений для объема щитовидных желез (мл) в расчете на ППТ.
На сегодняшний день универсальных нормативов объема щитовидной железы у детей нет.
Нормативы объема щитовидной железы у детей, получающих достаточное количество йода, должны быть рассчитаны в зависимости от возраста, пола, поверхности тела с целью учета различий в физическом развитии детей одного возраста в разных странах. Это особенно важно для стран с высокой степенью отсталости развития детей в результате дефицита питания.
Расчет объема железы на поверхность тела не учитывает возраст ребенка, который бывает трудно выяснить в некоторых этнических группах. С другой стороны этот показатель ограничен необходимостью сбора данных о весе и росте: в группах детей с крайне плохим питанием 10% могут иметь объем железы/ППТ ниже допустимой границы 0,8.
Установлено, что более 80% йода выводится из организма почками, поэтому концентрация йода в моче достаточно точно отражает величину его потребления с пищей. Содержание йода в моче является количественным, прямым показателем йодной обеспеченности. Вместе с тем, из-за высоких индивидуальных колебаний уровня йода в моче, этот метод нельзя использовать для оценки величины потребления йода у отдельного человека. На популяционном уровне этот метод отражает величину потребления йода населением обследуемого региона.