Гипертоническая болезнь и стенокардия не излечимы. Возможно лишь с помощью адекватной терапии стабилизировать давление, предотвратить гипертонические кризы, инфаркт миокарда, остановить дистрофию миокарда, улучшить качество жизни больного.
Трудоспособность больной ограничена. Недопустимы физические и эмоциональные нагрузки.
К ухудшению состояния больной или смерти могут привести следующие осложнения:
острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт)
недостаточность кровообращения
нарушение ритма сердца, фибрилляция
инфаркт миокарда
аневризма аорты
ХПН, ОПН
Медикаментозная гипотензивная терапия обычно начинается ступенчато, начиная с дифференцированной монотерапии, а при неэффективности ее назначается комбинация лекарственных средств. При тяжелой артериальной гипертензии сразу начинается комбинированная гипотензивная терапия.
Требуется длительная гипотензивная терапия индивидуальными поддерживающими дозами.
Артериальное давление следует снижать постепенно, особенно у лиц пожилого возраста и при тяжелой артериальной гипертензии. Быстрое снижение АД у больных этой группы ухудшает мозговое, коронарное и почечное кровообращение.
Лечение следует считать успешным, если АД снижается до 140/90 мм рт ст в случае систоло-диастолической артериальной гипертензии или до величин, на 15% ниже исходных.
При лечении необходимо учитывать факторы риска ИБС. Назначение гипотензивных препаратов, нарушающих толерантность к глюкозе, отрицательно влияющих на липидный обмен и другие факторы риска, требует осторожности и должной аргументации. Из гипотензивных средств следует отдать предпочтение препаратам, уменьшающим гипертрофию левого желудочка.
Нельзя резко прекращать лечение и внезапно отменять гипотензивные препараты, что может вызвать «синдром отмены» и дальнейший рост АД, ухудшение кровоснабжение жизненно важных органов.
Из большого количества гипотензивных средств надо освоить ограниченное количество препаратов (эффективных, с минимальными побочными эффектами, доступных) и придерживаться их, отрабатывая индивидуальные оптимальные, а затем поддерживающие дозы.
Предпочтительнее виды гипотензивной терапии, не влияющие на настроение и душевное состояние, так как это позволяет избежать помех в деятельности больных.
Необходимо соблюдать преемственность поликлинического и стационарного лечения.
Устранение отрицательных психоэмоциональных и психосоциальных стрессовых ситуаций.
Немедикаментозные методы лечения (лечебное питание – гипонатриевая диета № 10, магниевая диета; нормализация массы тела; ограничение употребления алкоголя и прекращение курения; регулярные динамические физические упражнения; психорелаксация, рациональная психотерапия; иглорефлексотерапия; точечный массаж; физиотерапевтическое лечение; умеренные гипоксические тренировки)
b-адреноблокаторы
Механизм гипотензивного действия: уменьшение ЧСС и сердечного выброса, блокада опосредованного через адренергические нервные окончания высвобождения ренина из юкстагломерулярных клеток почек, снижение периферического эфферентного симпатического тонуса. Существуют два неселективных препарата пропранолол, надолол, и кардиоселективный препарат атенолол. Известно, что через 6-12 месяцев лечения b-адреноблокаторами уменьшается масса миокарда у больных с гипертрофией левого желудочка, а также снижается выраженность гипертрофических изменений прекапиллярных сосудов. Более активны в этом отношении некардиоселективные препараты. Существуют сведения, что у больных артериальной гипертонией b-адреноблокаторы способны предупредить развитие инфаркта миокарда, снизить заболеваемость инсультом и развитие сердечной недостаточности.
Диуретики имеют следующие механизмы гипотензивного действия: усиливают диурез, вызывают уменьшение содержания натрия и воды в сосудистом русле и во внеклеточных пространствах, снижая тем самым ОЦК и сердечный выброс; удаляют натрий из сосудистой стенки, снижают ее ригидность, отечность, чувствительность к сосудосуживающему действию катехоламинов, ангиотензина II и, следовательно, уменьшают сосудистый тонус; уменьшают содержание кальция в гладкомышечных клетках артериол; повышают активность депрессорных гуморальных систем: усиливают синтез простагландинов в почках, повышают активность калликреин-кининовой системы. Существует две схемы приема диуретиков: а) прерывистый прием – диуретики применяются 2-4 дня подряд с последующим перерывом на 2-3 дня или принимаются 2 раза в неделю б) непрерывный прием – применяются малые дозы гидрохлортиазида 25-50 мг в сутки ежедневно в комбинации с 50 мг спиронолактона; можно применять триампур композитум по 1-2 таблетки в день.
Антагонисты кальция являются эффективными гипотензивными и антиангинальными средствами, которые приводят к обратному развитию гипертрофии левого желудочка, улучшению качества жизни, оказывают нефропротективное действие, не вызывают существенных метаболических нарушений, половых дисфункций.
Ингибиторы АПФ обладают гипотензивным эффектом, а также уменьшают гипертрофию миокарда, значительно улучшают качество жизни, обладают кардиопротективным действием, уменьшают возбудимость миокарда, тахикардию, частоту экстрасистолии, проявляют калийсберегающий эффект, повышают содержание в крови ЛПВП.
Антагонисты рецепторов ангиотензина II: АТ1
Установлено, что в сердце человека только 10% АТ II образуется с участием АПФ, а остальное количество под влиянием фермента химазы. В связи с этим при лечении артериальной гипертензии ингибиторами АПФ не в полной мере блокируется образование АТ II в сердце. Поэтому большое значение имеет применение препаратов блокирующих рецепторы АТ II и непосредственно влияющих на биологическое действие АТ II. Эти препараты еще только получают клиническое распространение.
Прямые вазодилататоры вызывают непосредственную релаксацию сосудов, в первую очередь артериальных.
a-адреноблокаторы блокируют a1 – адренорецепторы на уровне периферических артериол, что снижает периферическое сопротивление и вызывает гипотензивный эффект.д.ля лечения артериальной гипертензии используются высокоселективные постсинаптические a1 - адреноблокаторы – празозин и препараты второго поколения: доксазозин, теразозин, урапидил.
Центральные a2 – адреномиметики стимулируют a2 – адренорецепторы в вазомоторном цетре продолговатого мозга, что приводит к торможению симпатической импульсации из головного мозга и снижению артериального давления. Эти препараты вызывают обратное развитие гипертрофии левого желудочка (клонидин, гуанфацин). Эти препараты для потенцирования гипотензивного эффекта комбинируются с диуретиками.
Алколойды раувольфии. Резерпин – оказывает прямое блокирующее действие на симпатическую нервную систему, уменьшая содержание норадреналина в ЦНС и периферических нервных окончаниях. Гипотензивный эффект резерпина развивается постепенно – через 5-7 и больше дней приема.
Препараты данной группы вызывают торможение входа кальция по кальциевым каналам в гладкомышечную клетку, что приводит к расслаблению артериол, артерий и снижению артериального давления.
Агонисты имидазолиновых I1 – рецепторов.
Имидазолиновые рецепторы классифицируют на два типа, их эндогенный лиганд – декарбоксилированный метаболит аргенина – агмантин. В эксперименте установлено, что агмантин обладает гипотензивныи и гипогликемическим инсулиноподобным действием. Моксонидин является агонистом пресинаптических имидазолиновых рецепторов, он тормозит освобождение норадреналина в продолговатом мозге, подавляет функцию симпатических нерврв, снижает в крови активность ренина, ангиотензина II, альдестерона и натрийуретического пептида. Моксонидин уменьшает систалическое и диастолическое АД без ортостатических явлений, предотвращает утренний подъем АД, снижает давление в легочной артерии и ЧСС, вызывает регресс гипертрофии и фиброза левого желудочка, не нарушает обмен липидов, улучшает талерантность к глюкозе, уменьшает аппетит.
Ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, гигроний, пахикарпин, арфонад) вызывают фармокологическую денервацию, так как одновременно блокируют симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы. В первую очередь выключается преобладающее вегетативное влияние на функцию органов. Низкая избирательность действия ограничивает применение ганглиоблокаторов в медицинской практике. Ганглиоблокаторы расширяют артерии и вены, и вызывают значительную ортостатическую гипотензию; расслабляя прекапиллярные сфинктеры, улучшают кровообращение и микроциркуляцию в тканях при шоке. Снижают пренагрузку и постнагрузку на сердце. Способствуют улучшению сократительной функции левого желудочка. После инъекции ганглиоблокаторов больные должны 2-2,5 часа лежать во избежание ортостатического коллапса.