Гемодинамическая гипертензия может развиться при различных пороках сердца, врожденных и приобретенных, особенно часто - при коарктации аорты. О последней следует подумать при стойкой артериальной гипертензии у молодых людей. Помогает в диагностике относительно меньшая величина АД, выявляемая на бедренной артерии по сравнению с таковой на плече, а также обнаружение узурации ребер на рентгенограмме, результаты допплерографии магистральных сосудов.
1. Вызывающие факторы: перенапряжение и травматизация функции ЦНС - отрицательные эмоции, напряженный умственный труд, быстрый темп жизни, урбанизация населения.
2. Предрасполагающие факторы: наследственное предрасположение, перенесенные заболевания почек, эндокринной и нервной систем, возраст старше 40 лет, недостаточная физическая активность
3. Способствующие факторы: психотравмы, физические перегрузки, климакс, сопутствующие острые и хронические заболевания.
Факторы риска развития гипертонической болезни:
1. Возраст: от 30 до 50 лет - 9%, от 50 до 60 лет - 30%, свыше 60 лет - 50%.
2. Наследственность: у детей при артериальной гипертонии у одного из родителей развитие артериальной гипертонии в 2 -3 раза чаще, при артериальной гипертонии у обоих родителей.- в 3 - 5 раз чаще.
3. Особенность неонатального периода: масса тела новорожденного обратно коррелирует с уровнем АД в последующем.
4. Избыточная масса тела - важный фактор предрасполагающий к повышению АД. Артериальная гипертония в 2 - б раз чаще у лиц с избыточной массой тела (10 кг
на 2 - 3 мм рт. ст.).
5. Метаболический синдром (синдром «изобилия», «смертельный квартет», синдром инсулинорезистентности):
- ожирение центрального генеза с неравномерным распределение жировой ткани - андроидное («яблоковидное»), с увеличением окружности живота.
- резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, снижение толерантности к глюкозе.
- нарушен липидный обмен: низкий уровень липопротеидов высокой плотности, высокий уровень триглицеридов.
- высокое артериальное давление.
Каждое из этих состояний формируется самостоятельно, хотя их патогенетические звенья переплетаются, они отягощают и потенцируют друг друга. Наибблее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия. При синдроме инсулинорезистентности развивается дисфункция эндотелия сосудов: нарушается синтез МО в сосудистой стенке, наблюдается ускорение развития атеросклеротических повреждений сосудов. Этот синдром чаще развивается у мужчин.
6. Потребление алкоголя: систолическое и диастолическое АД у лиц, ежедневно потребляющих алкоголь соответственно на б,б и 4,7 мм рт. ст. выше, нежели у лиц потребляющих алкоголь 1 раз в неделю.
7. Потребление соли: в экспериментальных, клинических и эпидемиологических исследованиях показана связь между высоким АД и излишним потреблением поваренной соли.
8. Психосоциальный стресс и физическая активность: острая стрессорная нагрузка приводит к повышению АД, длительный хронический стресс также ведет к развитию гипертонической болезни. Имеет значение и особенность личности больного: чувство собственной ответственности, повышенные требования к себе и окружающим, высокая степень эмоциональности, потребность в доминировании над значимыми фигурами в своем окружении, стремление к соучастию и сопричастию с выраженной способностью к подавлению собственных «агрессивных» эмоций. У лиц, ведущих сидячий образ жизни вероятность развития артериальной гипертонии на 20 - 50% выше, чем у физически активных людей.
Факторы с 4 по 8 являются модифицируемыми (управляемыми).
В процессе эволюции заболевание проходит ряд этапов, в период которых формируются определенные морфологические изменения:
1. Период так называемых функциональных нарушений (морфологические нарушения на субклеточном уровне).
2. Период патологических изменений в артериолах и артериях (эластоз, эласто-фиброз, гиалиноз, атеросклеротическое поражение).
3. Период вторичных изменений в органах.
Величина АД зависит от соотношения минутного объема сердца (МОС), или сердечного выброса, и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) - тонуса периферических, в первую очередь резистивных, сосудов. МОС определяет уровень систолического АД, ОПСС - обуславливает величину диастолического АД.
У здоровых лиц как повышение, так и снижение АД обусловлено взаимодействие прессорных и депрессорных систем.
К прессорным системам относятся:
- симпатико-адреналовая система (САС);
- ренин - ангиотензин - альдостероновая система;
- система антидиуретического гормона (АДГ);
- система прессорных простагландинов (тромбоксан А2, ПГ Р2а);
- система эндотелинов.
К депрессорным системам относятся:
- барорецепторы синокаротидной зоны аорты;
- калликреин - кининовая система;
- система депрессорных простагландинов (А, Д, Е2, простациклин 12);
- предсердный натрийуретический фактор;
- эндотелий - расслабляющий фактор (ЭРФ).
Наиболее сложен вопрос о том, что же является пусковым механизмом гипертонической болезни, нарушающим оптимальное взаимодействие прессорных и депрессорных систем.
Роль симпато-адреналовой системы:
Для начального этапа развития ГБ характерна активация симпато-адреналовой системы с увеличением уровня катехоламинов в крови и повышенной их экскрецией с мочой. При активации САС включается ряд механизмов, обусловливающих повышение АД:
- периферическая вазоконстрикция с увеличением венозного возврата к сердцу и ростом сердечного выброса;
- нарастание ЧСС с увеличением МОС и повышением систолического АД;
- стимуляция b1 - адренорецепторов периферических артериол с повышением тонуса резистивных сосудов и ростом ОПСС (обусловливающего повышение диастоли-ческого давления).
На фоне гиперадренергии отмечается сужение сосудов почек и увеличение в ответ на возникающую ишемию выработки ренина в клетках юкстагломерулярного аппарата. Выработка ренина запускает процесс превращения ангиотензина I, который под воздействием АПФ трансформируется в один из самых мощных прессорных факторов - ангиотензин II (А2). Увеличение А2 стимулирует выработку альдостерона, мине-ралокортикоидов, обусловливающих задержку натрия и воды с увеличением ОЦК. Параллельно из-за изменения осмотического состояния плазмы крови отмечается активация выработки АДГ (вазопрессина), обладающего вазоконстрикторным действием и вызывающего задержку жидкости в организме.
Роль эндотелиальных факторов:
Эндотелий служит важнейшим регулятором сосудистых функций, «дирижером» местного кровотока. При изменении давления в сосуде эндотелий обеспечивает стабилизацию кровотока за счет вазодилатации или констрикторных реакций. Клетки эндотелия располагают специфическими рецепторами ангиотензина II, гистамина, серото-нина, брадикинина и др. Ренин и АПФ не только поступают извне, но и синтезируются внутриклеточно. Было установлено, что ангиотензин I превращается в ангиотензин II на поверхности эндотелиоцитов стенок сосудов сердца, мозга и других тканей. Эндотелий продуцирует простагландины, вызывающие расширение сосудов; ЭРФ, который представляет собой оксид азота (N0); контролирует адгезию и агрегацию тромбоцитов. Также эндотелий вырабатывает эндотелиальный вазоконстрикторный фактор -эндотелии, продукция которого резко возрастает в патологических условиях.
Роль структурной перестройки стенок сосудов
Структурная перестройка стенки резистивных сосудов предстает одним из ключевых факторов патогенеза ГБ. Гипертрофия стенки сосуда - не позднее осложнение заболевания, а процесс, изначально сопутствующий гипертензии, участвующий в её становлении, определяющий в последующем стабильность повышения АД. Утолщение стенки сосуда рассматривается как её моделирование, ведущее к сужению просвета сосуда, приводящее к повышению периферического сопротивления даже при нормальном тонусе мышц меди. Увеличивается сосудистая проницаемость в мелких и средних артериях, развиваются дистрофические изменения с развитием гиалиноза, фиброза и артериолосклероза. Изменения сосудов носят системный характер.
Артериальная гипертония запускает процессы атерогенеза. Атеросклеротические бляшки располагаются у устьев артерий, отходящих от аорты, и занимают начальный отрезок этих артерий. Образование атеросклеротических бляшек приводит к поражению гладкой поверхности эндотелия и нарушениям ламинарного тока крови. В местах турбулентных завихрений тока крови возникают кластеры деформированных эндоте-лиальных клеток, именно в этих местах в последующем и образуются атеросклероти-ческие бляшки. ГБ закономерно ведет к развитию атеросклероза.
Роль почек
Почечный фактор так или иначе участвует в патогенезе гипертонии с самого раннего этапа её становления посредством ренин - ангиотензин - альдостероновой системы. Интраренальную регуляцию кровотока осуществляет прессорная простагланди-новая и депрессорная калликреин - кининовая системы. Калликреин ферментативным путем преобразовывается в брадикинин, являющийся вазодилататором. По мере про-грессирования ГБ депрессорная функция почек истощается. При развитии ГБ снижается синтез почечной тканью ПГ Е2, растет продукция ПГ Р2. Почки - один из источников синтеза аргинина, необходимого для образования ЭРФ, но в то же время эндотелий почек синтезирует эндотелины, которые превосходят по мощности вазоконстрик-торного действия ангиотензин II в 30 раз.
Избыточное потребление соли: ЫаС1, по - видимому, является дополнительным фактором, повреждающим почку, предрасположенную к этому повреждению из-за наличия наследственного дефекта, не проявляющегося ранее на фоне обычного солевого режима. Кроме того, гидратационная (натрий- или объемзависимая) форма ГБ чаще проявляется в возрасте 45 - 50 лет, когда с возрастом постепенно уменьшается количество функционирующих нефронов. В настоящее время есть основания предполагать, что у людей с наследственно повышенной чувствительностью к NаСl сочетается воздействие стресса и избытка соли, что может вести к становлению артериальной гипертонии, формирующейся по следующим этапам: увеличение реабсорбции натрия - увеличение реабсорбции Н2О - повышение ОЦК - увеличение МОС - повышение сердечного выброса, что на фоне несоответствующей системной сосудистой ауторегуляции приводит к повышению ОПСС с повышением АД.