-Дыхательная гипоксия
Причина дыхательной (респираторной) гипоксии — недостаточность газообмена в лёгких — дыхательная недостаточность.
Патогенез
Развитие дыхательной недостаточности может быть обусловлено альвеолярной гаповентиляцией, сниженной перфузией кровью лёгких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, диссоциацией вентиляционно-перфузионного соотношения. Независимо от происхождения дыхательной гипоксии инициальным патогенетическим звеном является артериальная гипоксемия, обычно сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом.
• Альвеолярная гиповентиляция характеризуется тем, что объём вентиляции лёгких за единицу времени ниже потребности организма в газообмене за то же самое время. Такое состояние является результатом нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата и расстройства регуляции вентиляции лёгких.
-Нарушения биомеханики дыхания могут быть обструктивными и рестриктивными.
Причины нарушений обструктивного типа: отёк стенок бронхов и бронхиол, опухоли, инородные тела в просвете воздухоносных путей.
Причины нарушений рестриктивного типа (вследствие снижения эластических свойств легких и их растяжимости): обширные пневмонии, ателектазы, отёк и пневмосклероз лёгких, пневмо- или гемоторакс, ригидность костно-хрящевого аппарата грудной клетки, значительный объём экссудата в плевральной полости.
-Расстройства механизмов регуляции дыхания.
Причины расстройств: прямое действие повреждающих факторов на нейроны дыхательного центра (например, кровоизлияние, опухоль, отек, воспаление в продолговатом мозге или области моста) и рефлекторные влияния в виде:
§ дефицита афферентации, возбуждающей нейроны дыхательного центра (на пример, при отравлении наркотиками);
§ избытка возбуждающей импульсации, приводящей к частому поверхностному дыханию (например, при стрессе, неврозах, энцефалитах);
§ избытка тормозной афферентации (например, при раздражении слизистой оболочки носовых ходов и трахеи химическими веществами или механически, при острых трахеитах и бронхитах).
• Снижение перфузии лёгких кровью
Причины:
-Уменьшение ОЦК (гиповолемия).
-Недостаточность сократительной функции сердца.
-Увеличение сопротивления току крови в сосудистом русле лёгких (пре- и/или посткапиллярная гипертензия).
-Повышение давления воздуха в альвеолах и/или дыхательных путях.
-Открытие артериовенозных анастомозов и сброс крови по внутри- и внелёгочным шунтам справа налево, минуя капилляры альвеол.
• Нарушение диффузии кислорода через аэрогематический барьер
Причины:
Утолщение и/или уплотнение компонентов альвеолокапиллярной мембраны. Это ведёт к более или менее выраженному альвеолокапиллярному разобщению газовой среды альвеол и крови капилляров. Такой феномен наблюдается при интерстициальном отёке лёгких, диффузном фиброзе интерстиция лёгких (например, при фиброзирующем альвеолите), пневмокониозах (состояниях, характеризующихся очаговой и диффузной гиперпродукцией соединительной ткани в лёгких, например при силикозе, асбестозе, саркоидозе).
• Диссоциация вентиляционно-нерфузионного соотношения
Причины:
-Нарушение проходимости бронхов и/или бронхиол.
-Снижение растяжимости альвеол.
-Локальное снижение кровотока в лёгких.
Такие изменения наблюдаются, например, при бронхоспазме и пневмосклерозе различного генеза, эмфиземе лёгких, эмболии или тромбозе ветвей их сосудистого русла. Это приводит к тому, что какие-то регионы лёгких нормально вентилируются, но недостаточно перфузируются кровью, какие-то, напротив, хорошо кровоснабжаются, но недостаточно вентилируются. В связи с этим в крови, оттекающей от лёгких, выявляется гипоксемия.
5 Изменения газового состава и рН крови при дыхательном типе гипоксии
• Снижение ра02 и pv02 (артериальная и венозная гипоксемия). •Как правило, увеличение раСО, (гиперкапния).
•Ацидоз (на раннем этапе острой дыхательной недостаточности — газовый, а затем и негазовый).
•Снижение показателей SaO2 и SVO2 (насыщения НЬ соответственно артериальной и венозной кропи).
-Циркуляторная гипоксия
Причина сердечно-сосудистой (циркуляторной, гемодинамической) гипоксии: недостаточность кровоснабжения тканей и органов.
Патогенез. Недостаточность кровоснабжения формируется на основе гиповолемии, сердечной недостаточности, снижения тонуса стенок сосудов, расстройств микроциркуляции, нарушений диффузии кислорода из капиллярной крови к клеткам.
• Гиповолемия — уменьшение общего объёма крови в сосудистом русле и полостях сердца. Это один из важных механизмов развития недостаточности кровообращения и циркуляторной гипоксии. Причины гиповолемии:
-Большая кровопотеря.
-Гипогидратация организма (например, при хронических поносах, ожоговой болезни, массивном длительном потоотделении).
• Сердечная недостаточность проявляется снижением выброса крови из желудочков сердца и как следствие — уменьшением ОЦК. Причины:
-Прямое повреждение миокарда (например, кардиотропными токсинами, при его инфаркте, диффузном кардиосклерозе).
-Перегрузка миокарда (например, увеличенной массой крови или повышенным сосудистым сопротивлением её току).
-Нарушение диастолического расслабления сердца (например, при его сдавлении — тампонаде экссудатом или кровью, накопившимися в полости перикарда).
• Снижение тонуса стенок сосудов (как артериальных, так и венозных) Это приводит к увеличению ёмкости сосудистого русла и уменьшению ОЦК
Причины:
-Снижение адренергических влияний на стенки сосудов (например, пои к почечниковой недостаточности, повреждении нейронов кардиовазомото ного центра).
-Доминирование холинергических воздействий (например, при невротических состояниях, на торпидной стадии шока, при отклонениях показателей электролитного баланса и КЩР).
-Дефицит минералокортикоидов в организме.
Гипотония стенок сосудов любого происхождения обусловливает снижение артериального и перфузионного давления, а также объёма кровотока в сосудах тканей и органов.
• Расстройства микроциркуляции
• Нарушение диффузии кислорода через стенку микрососудов, и межклеточной жидкости, через плазмолемму и цитозоль к митохондриям. В конечном счёте это приводит к дефициту кислорода в матриксе митохондрий и, следовательно, к снижению интенсивности тканевого дыхания.
Причины:
-Уплотнение стенок микрососудов (например, при дистрофиях их стенок, васкулитах, артериолосклерозе, интерстициальном отёке, микседеме).
-Мембранопатии клеток (например, при активации липопероксидного процесса, клеточных дистрофиях, опухолевом росте).
Циркуляторная гипоксия часто является результатом комбинации указанных выше механизмов (например, при коллапсе, шоке, надпочечниковой недостаточности и гиперкортицизме различного генеза, артериальной гипер- и гипотензии).
Виды циркуляторной гипоксии
Важной особенностью гипоксии циркуляторного типа является возможность развития локальной и системной её форм.
-Локальная гипоксия
Причины:
-Местные расстройства кровообращения (венозная гиперемия, ишемия, стаз).
-Регионарные нарушения диффузии кислорода из крови к клеткам и их митохондриям.
-Системная гипоксия
Причины:
- Гиповолемия.
-Сердечная недостаточность.
-Генерализованные формы снижения тонуса сосудов. Изменения газового состава и рН крови
Изменения газового состава и рН крови при гипоксии циркуляторного типа.
• Снижение pV02 (венозная гипоксемия).
• Нормальное (как правило) ра02.
• Увеличение артериовенозной разницы по кислороду (за исключением вариантов с масштабным сбросом крови по артериовенозным шунтам, минуя капиллярную сеть).
• Негазовый ацидоз.
• Снижение SVO2 (исключение — гипоксия при артериовенозном шунтировании).
-Гемический тип гипоксии
Причина кровяной (гемической) гипоксии: снижение эффективной кислородной ёмкости крови и, следовательно, её транспортирующей кислород функции.
НЬ является оптимальным переносчиком кислорода. Транспорт кислорода от лёгких к тканям почти полностью осуществляется при участии НЬ. Наибольшее количество кислорода, которое способен переносить НЬ, равно 1,39 мл газообразного О2 на 1 г НЬ. Реально транспортная способность НЬ определяется количеством кислорода, связанного с НЬ, и количеством кислорода, отданного тканям. При насыщении НЬ кислородом в среднем на 96% кислородная ёмкость артериальной крови (VaO2) достигает примерно 20% (объёмных). В венозной крови этот показатель приближается к 14 % (объёмным). Следовательно, артериовенозная разница по кислороду составляет 6%.
Патогенез. Главными звеньями механизма снижения кислородной ёмкости крови являются уменьшение содержания НЬ в единице объёма крови (и, как правило, в организме в целом) и нарушения транспортных свойств НЬ. В целом гемический тип гипоксии характеризуется снижением способности НЬ эритроцитов связывать кислород (в капиллярах лёгких), транспортировать
и отдавать оптимальное количество его в тканях. При этом реальная кислородная ёмкость крови может снижаться до 5—10 % (объёмных).
• Уменьшение содержания НЬ в единице объёма крови
Ведущее к гипоксии уменьшение содержания НЬ в единице объёма крови и в организме в целом наблюдается при: