- 3-а фаза проліферації, фаза швидкого росту слизової матки, 6-15 день
- 4-а фаза секреції - розрихлення слизової- з 15 по 28 день циклу.
Перші три фази маточного циклу співпадають з першою та другою фазою яєчникового циклу, а четверта – з третьою.
Клімакс у жінок проявляється в нерегулярних статевих циклах. Супроводжується рядом вегетативних порушень – зміни кров'яного тиску, терморегуляції, обміну речовин.
Статеве дозрівання.
Статеві залози і зв’язані з ними ознаки статі закладаються ще під час внутрішньоутробного розвитку. Формуються протягом всього періоду дитинства. Статеві залози нерозривно зв’язані з процесом розвитку дитини в цілому. В певний етап онтогенезу статевий розвиток прискорюється і настає період статевої зрілості. Статева зрілість дівчат на 1 – 2 роки випереджує хлопчиків. На статеве дозрівання впливає стан здоров’я, їжа, клімат, соціально-економічні умови, спадкові особливості. В період статевого дозрівання відбуваються глибокі зміни організму, пов’язані зі змінами в взаємовідношеннях ендокринних залоз – в першу чергу гіпоталамо-гіпофізарною системою.
В зв’язку з різкою перебудовою ендокринної системи це приводить до значних фізіологічних змін в організмі. Швидкий ріст скелету та м’язів не співпадає з ростом внутрішніх органів. Серце в цей час опереджає ріст кровоносних судин, що приводить до збільшення кров’яного тиску. Часто в цей період розвивається “юначе серце” – серцева недостатність, як наслідок головокружіння, головні болі, втомленість. Змінюється емоціональна сфера. В цей період спостерігається подразливість, плаксивість.
Порушення роботи статевих залоз: гіперфункція призводить до раннього статевого дозрівання. При гіпофункції відбувається недорозвиненість статевих органів.
Проведемо характеристику залоз внутрішньої системи, які не залежні від гіпофіза. Зокрема, це :
Епіфіз або шишковидна залоза розташована на кордоні проміжного та середнього мозку. Має форму ялинкової шишки . Маса залози 0,118 гр. Зовні вона покрита сполучною тканиною яка створює трабекули (перегородки ), між якими розташовується функціональна тканина, нейроглія та нервові волокна.
Епіфіз з’являється на 6 - 7 тижні внутрішньоутробного розвитку. Збільшення маси епіфіза відбувається до 4 - 7 років, після чого він піддається зворотньому розвитку - інволюції. Диференціювання клітин починається на першому році життя та продовжується протягом кількох років.
Епіфіз виробляє гормон мелатонін, який є атогоністом меланотропного гормону гіпофізу, тобто освітлює шкіру. Епіфіз також гальмує гонадотропну функцію гіпофіза. Ця залоза забезпечує біологічні ритми людини: коли на сітківку ока потрапляє світло збуджуються рецептори, по зоровому нерві збудження передається симпатичній нервовій системі, а звідти клітинам епіфіза які зменшують вироблення мелатоніну і, таким чином, зміна дня і ночі приводить до циклічної зміни збільшення мелатоніну зменшенням, що визначає добовий та сезонний ритми.
Доведено, що епіфіз гальмує вироблення гормонів практично в усіх залозах внутрішньої секреції. Це здійснюється внаслідок як безпосередньої дії на залозу-мішень, так і через гіпоталамо-гіпофізарну систему, з якою епіфіз контактує через ліквор ІІІ мозкового шлуночка. Таким чином, епіфіз у ендокринній системі відіграє роль тонкого регулятора діяльності залоз внутрішньої секреції. Епіфіз гальмує водно-електролітний, вуглеводний обмін.
Паращитовидні залози. В людини їх чотири. Розташовуються вони на задній стінці бокових доль щитовидної залози і мають масу 0.1 грам. Мають спільну з щитовидною залозою оболонку. Паращитовидні залози з’являються на 6 тижні ембріонального розвитку. Після народження дитини продовжується дозрівання залоз.
Гормони паращитовидної залози:
1. Паратгормон – регулює обмін кальцію та фосфору. Він діє на нирки, кістки та кишечник. В нирках він зменшує всмоктування фосфору і виводиться з сечею. В кишечнику стимулює всмоктування кальцію в кров. При недостачі кальцію посилюється виділення паратгормону, що призводить до посилення всмоктування кальцію в кишечнику та виходу кальцію з кісток.
2. Тіреокальцетонін – гормон антагоніст паратгормону.
При гіперфункції паратгормону відбувається вимивання кальцію з кісток, як наслідок – схильність до переломів, випадіння зубів, відкладання кальцію в судинах та ниркових канальцях.
Гіпофункція паратгормона приводить до судорог, підлітки жаліються на холодні руки та ноги, втомленість, серцебиття, “куряча сліпота” титанію, параліч дихальної мускулатури. Важливою умовою розвитку хвороби може стати гіпо- і авітаміноз-D, зловживання м’ясом та рибою, котрі вміщують більше фосфору, ніж кальцію, вагітність та лактація.
Тимус, чи вилочкова залоза, розташована за грудиною. Вона має дві долі. Ззовні залоза покрита капсулою, від якої до середини відходять перегородки, які поділяють її на дольки. Кожна з дольок має кіркову та мозкову речовину. В кірковій речовині багато лімфоцитів. В мозковій речовині є скупчення лімфоїдної тканини - острівці Гассаля.
Розвивається тимус за рахунок трьох пар жаберних кишень на шостому тижні ембріонального розвитку. У немовляти його маса 10 - 14 гр. До 15 - 20 років її маса збільшується до 20 - 30 грамів, а потім починає зменшуватись і в 40 років ця залоза важить 15 грамів. В період статевого дозрівання в ній збільшується кількість сполучної тканини і зменшення мозкової та кіркової речовини і в подальшому цей процес триває до повного заміщення функціональної тканини сполучною у літніх людей.
З початком підліткового періоду тимус, як було згадано вище, починає атрофувати, цей процес генетично запрограмований і пов’язаний зі зміною функціонування багатьох залоз, в першу чергу статевих, наднирників.
Тимус впливає на роботу статевих залоз, пригнічуючи її та навпаки. Тимус є органом імунної системи, бо формує Т-лімфоцити, забезпечуючи клітинний імунітет. Гормонитимусу впливають на зріст та розвиток організму до статевого дозрівання; при видаленні цього органу у тварин після народження приводить до втрати маси та затримки зросту. При видаленні тимуса у дорослої людини зменшується кількість лімфоцитів, зменшується розмір лімфатичних вузлів та селезінки. Ріст та маса тіла не змінюється.
Підшлункова залоза є органом внутрішньої та зовнішньої секреції. Розташована зліва на рівні 1-го 2-го поперекового хребця в заочеревинному просторі. Вона має альвеолярну будову, її дольки з вивідними протоками забезпечують її зовнішньосекреторну функцію. В масі підшлункової залози є групи клітин – острівці Лангерганса - які і виконують її ендокринну функцію. Підшлункова залоза має близько 1 млн. острівців. Основні типи острівкових клітин: В-клітини (70 відсотків), А-клітини (20 відсотків), D-клітини (5-10 відсотків). В-клітини виробляють гормон – інсулін, А-клітини - глюкагон, D-клітини - соматостатин. Регулюються острівці сигналами нейроендокринної та нервової системами. Інсулін впливає на проникливість клітинних мембран для глюкози, відкладанню вуглеводів в печінці та скелетних м'язах у вигляді глікогена та зменшує рівень глюкози в крові. Найбільш інсуліночутливі клітини м’язів – ліпоцити - сполучна тканина. Серце, нирки, печінка по інсуліночутливості - проміжні, резистентні - нервова система, наднирники, очі. Глюкагон проявляє ендокринні властивості в печінці. Глюкагон впливає на зменшення глікогенну в печінці та збільшення глюкози в крові (гіперглікемія). Він на рівні гіпоталамуса пригнічує апетит. Соматостатін - знижує аппетит, моторику шлунка та дванадцятипалої кишки, жовчного міхура, роботу слинних залоз та впливає на роботу інших клітин острівців.
Ендокринна функція підшлункової залози формується на 5-му тижні внутрішньоутробного розвитку. При диференціюванні клітин спочатку виділяють В-клітини. З 5-го місяця острівці Лангерганса добре сформовані. У немовляти кількість острівців більша ніж у дорослого - 6 відсотків від маси залози, на перший рік життя - 1 відсоток . Таке співвідношення зберігається до 40 - 50 років. В старечому періоді 2 - 3 відсотки.
У дітей та підлітків висока толерантність до глюкози, при порівнянні з іншими віковими групами. У дітей та підлітків максимальний функціональний резерв В-клітин і оптимальна чутливість тканин - мішеней до інсуліну.
При недостатньому виробленню інсуліну розвивається хвороба - цукровий діабет. Іноді хворобу зумовлює підвищене зв’язування гормону в крові, чи зниження чутливості тканин до нього. Причинами виникнення хвороби є: спадковість, від батьків дітям чи онукам інфекції особливо вірусні пухлини ожиріння психічні травми
Розлад вуглеводного обміну приводить до змін жирового, білкового, мінерального обмінів. В крові накопичується холестерин. Тривала хвороба приводить до розладу роботи печінки, нирок, серцево-судинної системи.
Ознаки хвороби: спрага, сухість у роті, підвищення сечовиділення, слабкість, схуднення, погане загоювання ран. Та головною ознакою хвороби є збільшення цукру в крові та поява його в сечі. У дітей цукровий діабет зустрічається рідше, ніж у дорослих. При неправильному лікуванні, або байдужому ставленні розвиваються гіперглікемічна кома та гіпоглікемічна кома.