Головная боль, связанная с мышечным сокращением
Головная боль указанного выше происхождения при артериальной гипертензии может вызвать рефлекторный спазм мышц шеи, мышц, поднимающих брови, и жевательной мускулатуры. Боль в мышцах или в местах их отхождения и прикрепления бывает постоянной. При пальпации мышцы сокращены и болезненны. Кроме того, определенное беспокойство и страх, вызывающие спазм мускулатуры, могут способствовать возникновению адреналиновой гипертензии, которая, правда, почти всегда носит скоротечный характер.
4. ТОКСИКОМЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
Токсикометаболическая головная боль бывает постоянной и непульсирующей, она усиливается при движении головой и часто имеет выраженный затылочный компонент. В подавляющем большинстве случаев токсикометаболическая головная боль имеет васкулярный характер и обусловлена резким расширением чувствительных к боли артерий, часто в сочетании с понижением порога болевой чувствительности вследствие воздействия токсических метаболических субстанций. Такие субстанции либо поступают в организм извне, либо образуются в нем во время патологического процесса. Боль носит пульсирующий характер, усиливается в положении лежа и ослабевает при нажатии пальцами на сосуды инсилатеральной стороны. Пищевые продукты, содержащие тирамин (например, созревшие сыры, цыплячья печень и маринованная сельдь), у чувствительных лиц могут вызвать головную боль, подобную возникающей под влиянием гистамина. Аналогичными свойствами обладают нитраты, часто обнаруживаемые в консервированных мясных продуктах, а также глутамат натрия, широко используемый в качестве пищевой добавки.
Характерная головная боль, возникающая на следующее утро после выписки (иначе, головная боль, связанная с дисульфирамом), является следствием распада этанола с образованием ацетальдегида, потенциального вазодилататора. Некоторые тяжелые спирты, обнаруживаемые в вине и виски, имеют аналогичные вазоактивные свойства. Воздержание от приема вазоконстрикторов, таких как кофеин, может быть причиной вазодилатационной головной боли. Отмена ацетилсалициловой кислоты, повышающей порог болевой чувствительности, может иногда вызывать головную боль вследствие понижения болевого порога. Сильными церебральными вазодилататорами служат гипоксия и гиперкапния. Гиперкапния и мышечные боли являются наиболее частой причиной головной боли после судорог. Расширение сосудов вызывают также гипогликемия и анемия. В настоящее время полагают, что сосудистые головные боли, сопровождающие лихорадку и инфекцию, обусловлены высвобождением в кровь химических субстанций, аналогичных таковым при мигрени и при воспалительных процессах. Анальгетики в таких случаях лишь умеренно эффективны; патогенетическое лечение направлено на устранение метаболической интоксикации.
В некоторых случаях метаболическая головная боль (например, при уремии, водной интоксикации или интоксикации витамином А) вызывается отеком мозга и смещением воспринимающих боль структур.
5. ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
Воспалительные процессы в конъюнктиве, роговице или веках сопровождаются болью в области воспаления и непосредственно не вызывают головную боль. Однако при этом часто возникает спазм мышц радужки и цилиарного тела, что вызывает миоз, миопию и раздражение эндогенных болевых рецепторов. Раздражение радужки и цилиарного тела не ощущается непосредственно в области глаза, а проявляется болью по ходу верхнеглазничного нерва на стороне поражения. Боль бывает сильной и пульсирующей. Она усиливается при ярком освещении больного или контралатерального глаза. Она усиливается и при попытке больного сосредоточить взгляд на близлежащем предмете, так как процесс аккомодации вызывает дополнительное сокращение и, следовательно, раздражение уже пострадавших мышц циркулярного сфинктера радужки и цилиарного тела. Аналогично этому единственной рефрактивной ошибкой, вызывающей подобную головную боль, является дальнозоркость, при которой цилиарное тело постоянно находится в состоянии аккомодации и мышечного спазма. Средства, расширяющие зрачок, снимают эту боль. Часто такая боль сосуществует с головной болью, связанной с мышечным сокращением.
7. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ВСЛЕДСТВИЕ ЛЮМБАЛЬНОЙ ПУНКЦИИ
Головная боль, возникающая после люмбальной пункции, обычно бывает интенсивной и пульсирующей; в отличие от сосудистой головной боли иного происхождения она усиливается в положении больного стоя и уменьшается в положении лежа при опущенном головном конце кровати. После люмбальной пункции желудочки мозга теряют некоторое количество спинномозговой жидкости. Следствием этого является уменьшение внутричерепного и периваскулярного давления, что приводит к усиленной пульсации артерий. Головная боль может быть сведена к минимуму при заборе наименьшего (но достаточного) количества спинномозговой жидкости и при использовании пункционного ликвора через прокол в твердой мозговой оболочке. Кроме того, целесообразны положение пациента с опущенной головой, употребление большого количества жидкости и применение неспецифических анальгетиков. Закрытие пункционного отверстия в твердой мозговой оболочке с помощью кровяной "заплатки" используется с вариабельным успехом.
9. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ КРАНИАЛЬНОМ АРТЕРИИТЕ
Краниальный артериит — это воспаление мозговых артерий при таких заболеваниях, как гигантоклеточный артериит, узелковый полиартериит, коллагенозы и гиперсенситивный ангиит. Все эти заболевания сопровождаются асептическим воспалением артерий и высвобождением субстанций, расширяющих сосуды и снижающих болевой порог. Видимые воспаленные артерии представляются набухшими, покрасневшими и извитыми. Боль бывает пульсирующей, обычно жгучей и усиливающейся в положении лежа. Сдавление пораженных сосудов всегда усиливает чувство жжения, но уменьшает компонент пульсации. Гигантоклеточный артериит обычно начинается в четвертом десятилетии жизни; женщины заболевают в 4—5 раз чаще, чем мужчины. Характерно крайнее увеличение СОЭ, составляющей 50 мм/ч и часто превышающей 100 мм/ч (при определении методом Вестергрена). Ввиду потенциальной опасности нелеченого гигантоклеточного артериита обязательное измерение СОЭ проводится при выписке больных из ОНП в случае малейшего подозрения на это заболевание даже в отсутствие других клинических данных. Вовлечение в воспалительный процесс внутричерепных сосудов может вызвать слепоту, нарушение мозгового кровообращения или судороги. Лечение осуществляется с помощью кортикостероидов; иногда применяются антимитотические средства.
ЛИТЕРАТУРА
1. Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ./Под Н52 ред. Дж. Э. Тинтиналли, Р. Л. Кроума, Э. Руиза. — М.: Медицина, 2001.
2. Внутренние болезни Елисеев, 1999 год