Гострий інфаркт міокарда, ускладнений гострою лівошлуночковою недостатністю: клініко-патогенетичні та хронобіологічні детермінанти, результати тривалого спостереження та медикаментозної корекції (стр. 5 из 9)
На наступному етапі дослідження нами проаналізовано результати КАГ 56 пацієнтів із ГІМ, ускладненим ГЛШН, що проходили обстеження та лікування в центральних кардіологічних клініках м.Москви (Росія). В усіх пацієнтів проведено селективну багатопроекційну КАГ за методикою M.Judkins. Обстежених пацієнтів було розділено на дві групи залежно від вираженості ГЛШН: група І (34 особи) – пацієнти без видимих клінічних ознак ГЛШН або з помірно вираженою ГЛШН (KillipI – ІІ) та група ІІ (22 хворих) – пацієнти з вираженими проявами ГЛШН (KillipIIІ – IV).
Встановлено, що групи пацієнтів із ГІМ, ускладненим ГЛШН, які були виділені в залежності від класу останньої, характеризувалися підвищеним рівнем ліпідів крові, причому в пацієнтів ІІ групи вміст ЗХС, ТГ та ЛПНЩ був вірогідно вищим порівняно з хворими І групи.
Нами було проаналізовано яким чином змінюється коронарний кровоток у пацієнтів із ГІМ та ГЛШН у залежності від класу останньої. Виявлено, що в пацієнтів обох груп спостерігалось переважання дво- та трисудинного ураження КА над односудинним, а в пацієнтів ІІ групи трисудинне ураження зустрічалось вірогідно частіше, ніж в осіб І групи. Аналіз стану КА у пацієнтів із різними класами ГЛШН показав, що гемодинамічно значимі стенози вінцевих судин вірогідно частіше виявлялися в пацієнтів ІІ групи в порівнянні з хворими І групи. Повна оклюзія КА дещо частіше виявлялась також у пацієнтів ІІ групи. Аналіз локалізації уражень КА та ступеня їх вираженості показав, що у хворих ІІ групи дещо частіше пошкоджується стовбур лівої КА, дистальна порція лівої передньої низхідної артерії (ЛПНА), проксимальна частина огинаючої артерії (ОА) та дистальна ділянка правої КА, вірогідно частіше – серединна порція ЛПНА, ОА та серединна ділянка правої КА, порівняно з хворими І групи. Величини сумарного ураження стовбура лівої КА, серединної та дистальної порцій ЛПНА, медіальної частини ОА, проксимальної та медіальної ділянок правої КА були вірогідно більшими в пацієнтів ІІ групи, що вказує на більш важкий перебіг коронарного атеросклерозу в цієї категорії хворих. Інші дослідники вказують на те, що при проведенні коронароангіографії в таких пацієнтів у 40 – 60% хворих виявляється багатосудинне ураження коронарного русла, у 10 – 15% – стеноз стовбура лівої КА, у 20 – 30% – ураження однієї судини, частіше ЛПНА, у 10% пацієнтів суттєві звуження просвіту відсутні.
Згідно результатів однофакторного регресійного аналізу, ризик прогресування ГЛШН у пацієнтів із ГІМ збільшується з виявленням при проведенні КАГ двосудинного ураження – у 0,8 рази, трисудинного ураження – у 2 рази, повної оклюзії КА – у 2,8 рази, стенозу >50% - у 1,8 рази (рис. 2).
Рис. 2. Предиктори прогресування ГЛШН в пацієнтів із ГІМ за даними КАГ
Таким чином, у пацієнтів із ГІМ, перебіг якого ускладнився ГЛШН, спостерігається підвищення вмісту ліпідів крові, збільшується частота виявлення багатосудинного ураження вінцевих артерій та гемодинамічно значимих стенозів, причому наведені процеси прогресують зі зростанням класу ГЛШН.
Відомо, що в органiзмi людини, як i в інших бiологiчних істот узагалi, усi процеси перебiгають завдяки певній хроноритмологічній детермінації якiсних і кiлькiсних змiн, які означають перебіг часу в живому середовищi відповідно до концепцiї “бiологiчного часу”. Нами було зроблено спробу визначити хронобіологічні детермінанти розвитку летальності від ГІМ, ускладненого ГЛШН, у розподілі класів ГЛШН та ймовірності розвитку ускладнень із урахуванням циркадної мотивації. Встановлено, що хронобіологічна детермінованість розвитку летальної події в пацієнтів зі ГІМ, ускладненим ГЛШН, свідчить про перевагу нічних епізодів (0 – 6 год) над ранковими (6 – 12 год), денними (12 – 18 год) і вечірніми (18 – 24 год). На основі отриманих даних можна дійти висновку, що часом “підвищеного ризику” у розвитку летальної події слід вважати нічні години, а денні – годинами “відносного благополуччя”. На збільшення летальності в нічний час можуть впливати такі фактори, як частий розвиток тяжких форм ГЛШН, що є характерним для цього часу, порушення ритму, у тому числі фатальні аритмії, суттєве підвищення коагуляційного потенціалу крові та підвищення артеріального тиску. Окрім того, відомо, що нічні години, із точки зору управління регулюючими системами організму, є найменш сприятливими.
Аналіз розвитку летальної події в пацієнтів із ГІМ та ГЛШН у тижневому розподілі показав, що ймовірність її виникнення коливалась у діапазоні 8 – 21% випадків на день і була пов’язана з перевагою для п’ятниці, суботи та понеділка при меншій кількості летальних епізодів у вівторок, середу, четвер та неділю (рис. 3).
Рис. 3. Тижневий розподіл розвитку летальних подій
у пацієнтів із ГІМ, ускладненим ГЛШН
Проведено хронобіологічний розподіл виникнення летальних ускладнень ГІМ та ГЛШН упродовж одного року спостереження. Виявлено, що найвищим показник летальності серед хворих на ГІМ, ускладнений ГЛШН, був у зимовий період року – грудень, січень, лютий, у весняний період року (березень, квітень, травень) кількість летальних подій дещо зменшувалася, улітку (червень, липень, серпень) кількість летальних подій незначно зростала й найменшим показник летальності виявився в осінні місяці – вересень, жовтень і листопад (рис. 4).
Для зручності порівняння пацієнтів із ГЛШН І – ІІ класу було об’єднано в групу 1 (232 особи), а пацієнтів із ГЛШН ІІІ – ІV класу – у групу 2 (136 осіб). Аналіз основних клініко-лабораторних показників показав, що в пацієнтів групи 1, на відміну від групи 2, суттєвих коливань АТ залежно від хронобіологічно мотивованого летального наслідку не відмічено. Коливання глюкози також суттєво не розрізнялися в погодинному розподілі при ГІМ, ускладненому ГЛШН І – ІІ класів, і смерті внаслідок його ускладнень.
Аналіз ймовірності змін основних клініко-лабораторних показників у погодинному розподілі летальності для пацієнтів групи 2 свідчив про підвищення в ранішні години рівнів таких показників, як систолічний АТ, глюкоза, протромбіновий індекс, гематокрит, швидкість осідання еритроцитів, лімфоцити та зменшення ЗФВ і, навпаки, збільшення у вечірні години фібриногену, трансаміназ і лейкоцитів.
Рис. 4. Помісячний розподіл розвитку летальних подій
у пацієнтів з ГІМ, ускладненим ГЛШН
Таким чином, отримані нами дані вказують на наявність циркадних та циркадіанних ритмів у розвитку летальних подій серед пацієнтів із ГІМ, ускладненим ГЛШН. Отже, слід враховувати значення періодів “підвищеного ризику” та “відносного благополуччя” у розвитку летальних подій у побудові відповідної схеми терапії та розробці темпів фізичної активності на госпітальному етапі в такої категорії пацієнтів.
Метою наступного етапу дослідження стало встановлення характеру добових кривих АТ у пацієнтів із ГІМ, ускладненим ГЛШН, та вивчення особливостей перебігу цього захворювання в залежності від варіанту добового профілю АТ. Нами відмічено абсолютну перевагу монофазної (79,76%) добової кривої з добовим індексом (ДІ) менше 10% – “non-dipper”. Решта 20,24% пацієнтів відносились до групи “dipper” (11,9%) та “night-peaker” (8,34%). Проведене погрупове порівняння загальноклінічного аналізу крові в обстежених пацієнтів. Виявлено відсутність вірогідних відмінностей за переважною кількістю показників. Вірогідні погрупові відмінності виявлено лише між рівнем глюкози крові, фібриногену та швидкістю зсідання еритроцитів.
Нами було проаналізовано яким чином поводять себе маркери запалення та некрозу в пацієнтів із ГІМ, ускладненим ГЛШН, залежно від типу добового профілю артеріального тиску. Встановлено, що в пацієнтів із добовим профілем АТ “non-dipper” спостерігається підвищення рівня прозапальних цитокінів, маркерів некрозу та Тст, що дає підстави стверджувати про більш прогностично несприятливий перебіг ГІМ у даної категорії пацієнтів.
Аналіз змін ЗФВ показав вірогідно нижчі її рівні в пацієнтів групи А на 1-у – 2-у, 14-у, 28-у добу ГІМ та через 1 рік, що дає підставу стверджувати про більш виражені прояви СН в даної категорії пацієнтів. Отже, реєстрація добового профілю АТ “non-dipper” у пацієнтів із ГІМ, ускладненим ГЛШН, є прогностично несприятливим фактором і асоціюється з активацією запального та некротичного процесу й прогресуванням ознак СН.