ГОСТРИЙ ТА ХРОНІЧНИЙ КАТАР СЕРЕДНЬОГО ВУХА. ЕКСУДАТИВНИЙ ОТИТ
Катар середнього вуха — захворювання, що характеризується катаральним запаленням слизової оболонки середнього вуха, обструкцією або обтурацією слухової труби, погіршенням слуху та дуже часто наявністю рідини в середньому вусі (транссудату або ексудату). Варто відзначити термінологічні розбіжності в найменуванні даного захворювання. Всього запропоновано близько 20 назв, найчастіше застосовують такі: hydrops ех vacuo, отосальпініт, гострий негнійний середній отит, стерильний середній отит, «липке» вухо. У англомовній літературі найчастіше застосовують термін «серозний отит», а в німецько-мовній — «секреторний отит».
Захворювання поширене в осіб усіх вікових груп, але особливо часто зустрічається в дітей.
Головну роль в етіологи катару середнього вуха відграють чинники, які впливають на захисну, дренажну або вентиляційну функцнії слухової труби та пов'язані насамперед з патолопею носа, приносових пазух, горла або власне слухової труби. До таких чинників належить алергічна риносинусопатія, гострий та хронічний синуїт, аденоїдні розрощення, інфекційні захворювання верхніх дихальних шляхів, різкі перепади атмосферного тиску, пухлини носової частини горла.
Вентиляція середнього вуха порушується також за наявності перешкод, які заважають носовому диханню: у разі природженої вузькості носових ходів, викривлення носової перегородки, гіпертрофічних та вазомоторних рингів, присмоктування крилноса («носовий клапан»). Рідше вентиляція та дренажної барабанної порожнини потерпають через наявність рубців у ділянці горлового отвору слухової труби внаслщок перенесеної аденотомії, інфекціних гранульом.
Варто виділити чинники, які найчастіше зустрічаються: алергія, аденоїдні розрощення та аденовірусні інфекції. Роль алергічних реакцій у виникнення катару середнього вуха можна розглядати з трьох точок зору: як тло для розвитку захворювання; як причину набряку слизової оболонки слухової труби; як причину ексудації порожнини середнього вуха. Аденоїдні розрощення можуть спричинити як механічну, так функціональну обструкцію слухової труби: порушити носове дихання, спричинивши рефлюкс слухової труби; бути резервуаром для патогенної мікрофлори. ГРВІ служать пусковим механізмом, який може спрацювати на тлі порушень функцнії слухової труби або може відіграти безпосередню роль у розвитку катарального середнього отиту.
Як бачимо, катар середнього вуха — захворювання поліетіологічне. Кожний з наведених чинників не відіграє головної ролі, а патогенетичні механізми запускаються в разі різноманітного поєднання.
У зв'язку з цим виникло 3 теорії патогенезу захворювання, які доповнюють одна одну.
Найпоширенішою є теорія «Hydrops ex vacuo», яка зводиться до того, що дисфункція слухової труби, яка виникла, перешкоджає вирівнюванню екстра- та інтратимпанального тиску. Кисень зі складу інтратимпанального тиску повітря активно резорбується, відповідно інтратимпанальний тиск спадає (до -100... -450 мм вод. с г.), що веде до втягування барабанної перетинки. Природно, що мобільніша та еластичніша барабанна перетинка і що більший сумарний об'єм повітряносних порожнин середнього вуха («повітряний резервуар»), то м'якшими стають наслідки перепаду тиску в середньому вусі та зовшньому середовищі. Проте вже за умови тиску -40 мм вод. ст. виникає гіпермія мукоперіосту барабанної порожнини та пропотівання рідкої частини крові через капілярну стінку назовні з утворенням транссудату.
Ця теорія не універсальна, тому що в деяких пацієнтів (близько 1 %) слухова труба залишається вільнопрохідною, а інтратимпанальний тиск може бути навіть підвищеним. У такому разі скупчення транссудату (ексудату) в барабанній порожнині пояснюється порушенням дренажної функції епітелію слухової труби.
Вщповідно до запальної теорії запальний процес із носової частини горла поширюється в барабанну порожнину, захоплюючи мукоперіост середнього вуха. Одночасно виникає зниження штратимпанального тиску внаслідок виникнення блоку слухової труби через набряк її слизової оболонки. Це спричинює застійні явища в мукоперюсті, посилює процес транссудації та запалення в ньому. Тривале запалення призводить до метаплазм покривного ештелію та деструкції клітинних елементів мукоперюсту, продукти розпаду яких прилучаються до транссудату, надаючи йому желеподібної консистенції. У процес втягується слизова оболонка барабанного отвору слухової труби, що ще більше погіршує вентиляційну функцію, замикаючи хибне коло.
Секреторна теорія пояснює розвиток захворювання активним втягуванням у процес секреторних елементів середнього вуха, яке представлене невеликою кількістю келихоподібних клітин та слизових залоз, розміщених в основному в слуховій трубі та передніх відділах барабанної порожнини. У разі запалення мукоперіосту відбувається метаплазія епітелію з утворенням нових келихоподібних клітин та слизових залоз (цей процес може поширюватися на слизову оболонку печери та повітряносних комірок соскоподібного відростка). Підвищена функціональна активність сецернуючих клітин підтримується млявим запаленням. Загалом, рідина, що збирається в середньому вусі на ексудативній стадії катару середнього вуха, являє собою суміш транссудату, продуктів секреційних залоз середнього вуха, продуктів клітин запалення та бактеріальних організмів. Склад рідини відбиває клітинну активність та патологічні зміни в слизовій оболонці і субепітеліальному просторі.
Місцева імунна система середнього вуха складається з макрофагів, що забезпечують фагоцитоз лімфоцитів, що утворюють фолікулоподібну структуру, та плазматичних клітин, що виробляють антитіла. Зрозуміло, що вона є частиною загальної системи захисту організму, котра, як відомо, зумовлена кількісними та якісними показниками Т - та В-клітин, моноцитів, макрофагів, концентрацією імуноглобулінів. Локальне запальне вогнище в середньому вусі індукує системну імунологічну недостатність, клітинних показників, дисбаланс імунних глобулжів, а також накопичення нейтрофів, еозинофілів і плазматичних клітин в ексудаті барабанної порожнини. Катар середнього вуха супроводжується формуванням вторинної імунолопчної недостатності, в основному за В-ланкою.
Клініка катару середнього вуха проявляється неяскраво, у зв'язку з чим захворювання розпізнається рідше, чим виникає насправді, в клініному перебігу можна виділити 2 стадії: застійну та ексудативну, яка має назву «ексудативного отиту». Відповідно до цієї стадійності дещо змінюється симптоматика захворювання.
Суб'єктивні симптоми — погіршення слуху та (або) шум у вухах — виникають швидко, частіше з одного боку. Характерний симптом флуктації — зміни гостроти слуху та інтенсивності шуму під час форсованого видиху (чхання, сякання) або спонтанно. За наявносі рідини в барабаній порожнині флуктуація може бути внаслщок зміщення маси транссудату. Крім того, наявне відчуття заповнення вуха, тиску, переливания рідини, рідше — неінтенсивного болю може бути аутофонія.
Об'єктивні симптоми: в гострій стадій спостерігається ін'єкція судин барабанної перетинки, вкорочення світлового рефлексу, барабанна перетинка втрачає блиск і втягується, крізь неї коли можна роздивитися рожеву пляму — гіпермійовану слизову оболонку медіальної стінки барабанної порожнини. У разі заповнення барабанної порожни рідиною часто видно розмежування у вигляді тонкої лінії з витягнутими донизу краями. У разі заповнення рідиною всіє барабанної порожнини барабанна перетинка стає мутною та жовтою, в разі интенсивного поповнення може випинатися. Якщо повітря все-таки проходить через слухову трубу, за барабанною перетинкою можна спостерігати скупчення пухирців газу.
У більшості хворих зі зникненням запальних явищ у верхніх дихальних шляхах функціях слухової труби відновлюється і розвивається захворювання припиняється без будь-якого втручання. Але за наявності стійких супітніх етіологічних чинників захворювання може набувати затяжного і навіть хронічного перебігу. У такому разі виникає набряк слизової оболонки середнього вуха з наступною гіпертрофією, підслизлвий шар стовщується та фіброзно перероджується. Унаслідок склерозування судини слизової оболонки можуть частково спорожнити. Унаслідок тривалого втягування судини слизової оболонки можуть частково спорожніти. Крім того, ексудат з часом має тенденцію до згущення та організації аж до фіброзної облітерації порожнини середнього вуха. Зазначені процеси ведуть до стійкого погіршення слуху за типом порушення функції звукопровідного апарату.
Ідіопатичний гемотимпанум е різновидом катару середнього вуха, який характеризується наявністю в барабаній порожнині густого та тягучого ексудату бруднувато-коричневого кольору (через домішки гемосидерину). Джерелом крові, очевидно, є тонкостінні судини слизової оболонки середнього вуха, що тріскаються під дією вакууму. Вони «підготовлені» до такої реакції супутнім вірусним ураженням або алергією. У такому разі спостерігається посилиння барабанної перетинки (так зване сине вухо) як додаток до інших симптомів катару середнього вуха. Якщо наявний у порожнині середнього вуха ексудат перенасичений ліпідами, в осад випадають численні кристали холестерину, що провокують ріст грануляцій, багатих на судини. Конгломерат таких грануляцш із холестериновою основою має назву холестеринової гранульоми. Така гранульома може утворитись не тільки внаслідок блоку слухової труби, але і внаслідок блоку входу до печери. Холестеринова гранульома може заповнити всі повітряності порожнини соско-подібного відростка і призвести до деструкції кістки і навіть стати небезпечною для життя у зв'язку з внутрішньочерепними ускладненням. Такий стан називають чорним мастоїдитом.
Діагностика катару середнього вуха основана на вивченні анамнезу, огляду верхніх дихальних шляхів та вуха, результатах дослідження за допомогою інструментальних методів — аудіометрії, імпедансо-метрії, ехотимпанометрії та отомікроскопії.