При массивном инфицировании, снижении иммунитета появляются клинические проявления болезни, что соответствует понятию: «Ранняя туберкулезная интоксикация». Процесс завершается микрополиаденитом (уплотнением мелких периферических лимфоузлов). Но у этого, будто бы благополучного исхода, есть обратная сторона – иммунологическая перестройка организма и, ребенок на всю жизнь остается чувствительным к микобактериям туберкулеза.
Позднее, при неблагоприятных условиях может возникнуть воспаление, которое характеризуется появлением специфических для туберкулеза изменений в пораженных органах.
Выделяют следующие стадии туберкулезного воспаления: инфильтрация (формирование туберкулезного очага различного диаметра), творожистый некроз (казеоз), рассасывание (полное, неполное), кальцинация. Кальцинация не является полным заживлением, Т.к. в кальцинатах, как правило, находятся микобактерии, которые спустя даже много лет, могут активизироваться, проникнуть в кровь, вызвать вторичный туберкулезный процесс и стать источником самозаражения при неблагоприятных условиях.
Клинико-патологические изменения, возникающие при первичном заражении микобактериями, принято называть первичным туберкулезом.
2. Клинические формы туберкулеза органов дыхания у детей
2.1 Основные клинические формы первичного туберкулеза у детей и подростков
1. Первичная туберкулезная интоксикация.
2. Первичный туберкулезный комплекс.
3. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.
Способность детского организма, особенно раннего возраста, на сравнительно небольшой очаг туберкулезной инфекции отвечать общими функциональными расстройствами, создает условия для возникновения такой детской формы туберкулеза, как туберкулезная интоксикация.
Первичная туберкулезная интоксикация.
Первичная туберкулезная интоксикация развивается часто у детей первых лет жизни в начальном периоде заболевания туберкулезом, вскоре после заражения микобактериями.
Основные клинические проявления первичной туберкулезной интоксикации:
- нарастают симптомы туберкулезной интоксикации:
- снижение аппетита, слабость, утомляемость, раздражительность, ухудшение сна;
- выражены нейровегетативные расстройства: потливость, головная боль, тахикардия;
- выявляется микрополиаденит (умеренное диффузное увеличение периферических лимфатических узлов);
- появляется вира:ж туберкулиновых проб (папула 6 и болеемм);
- иногда отмечается узловатая эритема: на коже голеней по ходу сосудов появляются красные болезненные узелки (размерами от горошины до вишни);
- происходит остановка физиологической прибавки или определяется дефицит массы тела;
- возникает наклонность к интеркуррентным заболеваниям;
- наблюдается изменение показателей периферической крови: эозинофилия, нейтрофилез, лейкопения, небольшое увеличение СОЭ и иммунологического статуса: снижение уровня Т-лимфоцитов и их активности.
Продолжительность указанных клинических симптомов - от 1 до 4 месяцев. При своевременной диагностике и адекватной специфической терапии возможно выздоровление. При неблагоприятном течении происходит развитие локальных форм туберкулеза.
Первичный туберкулезный комплекс
Первичный туберкулезный комплекс наблюдается чаще у детей дошкольного и школьного возраста, что связано с возросшими контактами, периодами наиболее интенсивного роста и развития всех органов и систем, гормональной ииммунологической перестройкой организма.
Частота заболеваемости девочек и мальчиков одинакова. В последние годы первичный туберкулезный комплекс встречается реже по сравнению с прошлыми годами и составляет от 9 до 18%.
Название «первичный комплекс» впервые предложил исследователь Raпke, который проследил в механизме развития этой формы заболевания три основных компонента:
1. Внедрение возбудителя через верхние дыхательные пути в периферические отделы легкого (чаще в правое) с последующим развитием очага воспаления (первичный очаг специфического воспаления в легочной ткани).
2. Развитие специфического лимфангоита (вовлечение в воспалительный процесс лимфатических сосудов корня легких, при этом отток микобактерий от данного очага происходит по лимфатическим сосудам, идущим к региональным лимфатическим узлам, так называемая «воспалительная дорожка»).
3. Вовлечение в процесс регионарных лимфатических узлов и как следствие - развитие регионального лимфаденита.
В последующем, в центре очага воспаления в легком, а также в соответствующем лимфатическом узле образуется творожистый некроз (казеоз) ткани, по окружности обнаруживается перифокальное неспецифическое воспаление (как следствие аллергической реакции).
Основные клинические проявления первичного туберкулезного комплекса.
- выражены симптомы интоксикации: повышенная утомляемость, потливость, слабость, недомогание, фебрильная лихорадка в течение 1-2 недель, которая сменяется длительным высоким субфебрилитетом;
- пальпируются от 7 до 10 групп периферическиx лимфатическиx узлов, мягко-эластической консистенции, диаметром от 2 до 10 мм (от просяного зерна до боба) с явлениями свежего воспаления в подмышечной группе лимфатических узлов, которые более выражены на стороне легочножелезистого воспаления;
- наблюдаются симптомы поражения легких: небольшая одышка, сухой кашель, локальное укорочение перкуторного звука над очагом специфического воспаления, здесь же выслушивается ослабленное дыхание, скудные влажные хрипы;
- выявляются рентгенологические изменения в легких: первичный легочный очаг и железистый компонент с «дорожкой» (лимфангоитом) между ними, а в фазе кальцинации - обызвествленный первичный легочный очаг (очаг Гона) и петрифицированные лимфатические узлы корня легкого;
- изменяются показатели периферической крови: анемия, умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ до 35 - 40 мм/ч;
· туберкулиновые пробы всегда положительные.
Комплексная специфическая терапия приводит, как правило, к клиническому и рентгенологическому выздоровлению с образованием мелких петрификатов в легком и лимфатических узлах. Обызвествленные очаги, особенно в лимфатических узлах, содержат микобактерии, сохраняющие вирулентность, которые при неблагоприятных условиях могут стать источником реинфекции с развитием вторичного туберкулеза.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденит).
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденит) занимает самый большой удельный вес - от 70 до 80%, среди всех вновь заболевших туберкулезом органов дыхания детей.
Бронхоаденит характеризуется тем, что первичный очаг формируется во внутригрудных лимфатических узлах: паратрахеальных, трахеобронхиальных, бронхопульмональных. При этой форме туберкулеза могут поражаться как отдельные группы, так и все лимфатические узлы корня легкого и средостения.
У детей раннего возраста заболевание протекает, как правило, тяжело. Клинические проявления зависят от степени преобладания инфильтративно-воспалительных или казеозных изменений в лимфоидной ткани.
Основные клинические проявления бронхоаденита:
- выражены симптомы интоксикации: потливость, слабость, повышенная утомляемость, дискомфорт настроения, аппетит нарушен, высокий субфебрилитет;
- наблюдается синдром сдавления дыхательных путей: затрудненное дыхание, кашель приступообразный, «битональный» - одновременно с низким, слышится высокий тон, обусловленный сдавливанием бронха увеличенными лимфатическими узлами, усиление бронхофонии и шепотной речи ниже 1 грудного позвонка (симптом Д' Эспина), укорочение перкуторного звука по ходу позвоночника ниже области проекции II-III грудных позвонков у детей дошкольного возраста, у старших детей - ниже IV-V (симптом Кораньи) и в межлопаточном пространстве(симптом Филатова), выражено бронхиальное (жесткое) дыхание;
- определяется расширение венозной сети на передней поверхности грудной клетки в области 1-2 межреберья или сзади в верхней трети межлопаточного пространства (симптом Франка);
- выявляются рентгенологические изменения: увеличение размеров корня легких с выпуклыми или размытыми очертаниями, инфильтрация в прикорневой зоне легочной ткани;
- при бронхоскопии: отмечается наличие бронхиальных свищей, грануляций в зоне свища, сужение бронха;
- в промывных водах желудка обнаруживаются микобак терии;
- иизменяются показатели периферической крови: появляется моноцитоз, лимфопения, эозинофилия, ускоренная СОЭ.
Исходом, в случаях адекватного лечения, может быть полное выздоровление. У детей, имеющих контакт с больным туберкулезом в семье, при массивном инфицировании, особенно при поздней диагностике и неадекватной терапии, могут развиться казеозные формы бронхоаденита. Этим формам присуще волнообразное хроническое течение.
Осложнения казеозного бронхоаденита:
Ателектазы (вследствие выключения бронха при сдавливании увеличенными лимфатическими узлами или из-за закупорки его казеозными массами), плевриты.
Несвоевременное и неэффективное лечение может привести к распаду легочной ткани и образованию каверны, а также способствовать лимфогенной диссеминации микобактерий в другие органы и системы, где развивается вторичный туберкулезный процесс.
2.2 Диссеминнрованный туберкулез легких
Диссеминнрованный туберкулез легких - наиболее тяжелая форма туберкулеза у детей, характеризующаяся образованием множественных специфических очагов в легких. Развивается диссеминированный туберкулез легких большей частью у детей раннего возраста в случаях семейного контакта с бактериовыделителем.