Реферат
на тему: «Два варианта компенсаторной гиперфункции сердца»
Два варианта компенсаторной гиперфункции сердца
При всех видах компенсированной недостаточности клапанов сущность гиперфункции сердца заключается в том, что соответствующий желудочек выбрасывает во время систолы больше крови, чем в норме. Это увеличенное количество состоит из крови, направляемой в сосудистое русло (эффективный ударный объем), и крови, возвращающейся во время диастолы через дефект в клапанах сердца обратно в желудочек (объем возвращающейся крови). Выбрасывание желудочком увеличенного объема крови находит свое выражение в увеличении амплитуды сокращения желудочка и протекает при отсутствии повышения внутрижелудочкового давления против нормы, т. к. поврежденные клапаны не составляют препятствия для кровотока. Особенностью сердечного цикла при недостаточности клапанного аппарата является отсутствие или уменьшение периода изометрического напряжения, т. к. поврежденные клапаны не обеспечивают герметизации полости желудочка.
В отличие от этого, при всех компенсированных стенозах отверстий суть гиперфункции сердца состоит в том, что соответствующий отдел его выбрасывает во время систолы через суженное отверстие нормальное количество крови за счет увеличения внутрижелудочкового давления.
Поскольку объем выбрасываемой крови при стенозах отверстий не увеличен, понятно, что амплитуда сокращения миокарда также не изменяется. Период напряжения при чистых стенозах сохранен, т. к. на определенном отрезке систолы створки клапанов обеспечивают герметизацию полости желудочка. Такая же картина наблюдается при гипертонической болезни: несмотря на повышенное сопротивление сосудистого русла, сердце в течение длительного времени продолжает выбрасывать в аорту нормальное количество крови.
Подобный гемодинамический результат обеспечивается за счет усиления сокращений миокарда, что приводит к значительному повышению давления в полости левого желудочка. Так же как и при стенозах клапанных отверстий, амплитуда сокращений и объем выбрасываемой крови при этом не увеличены, период изометрического напряжения сохранен, а иногда удлинен.
Таким образом, если при недостаточности клапанов компенсаторная гиперфункция сердца характеризуется увеличением амплитуды сокращения миокарда без развития явления изометрического напряжения, то при стенозах клапанных отверстий и гипертонии, наоборот, на первый план выступают явления изометрического напряжения миокарда без увеличения амплитуды его сокращений.
В физиологии различают два основных типа мышечного сокращения: если длина мышцы уменьшается, поперечный диаметр мышцы увеличивается, но напряжение мышечных волокон не меняется, то такое сокращение называется изотоническим; если же укорочение возбужденной мышцы произойти не может, то сокращение мышцы выражается лишь развитием напряжения; такое сокращение называется изометрическим. Оценивая с этой точки зрения особенности гиперфункции миокарда при различных пороках сердца, можно констатировать, что при недостаточности клапанов наблюдается преимущественно изотонический вариант гиперфункции миокарда, а при стенозах клапанных отверстий и гипертонии — преимущественно изометрический вариант гиперфункции миокарда.
Значение этих данных относительное, т. к. стеноз и недостаточность во многих случаях сопутствуют друг другу; однако обычно один из этих пороков преобладает.
Качественные особенности функционирования сердца сами по себе, конечно, не определяют развития компенсации при пороке сердца и гипертонии, но учет этих особенностей представляется оправданным, т. к. установлено, что работа сердца против повышенного давления (преимущественно изометрический вариант гиперфункции) сопровождается большей затратой энергии и является более утомительной, чем работа сердца при увеличенном минутном объеме.
Общая черта обоих вариантов компенсаторной гиперфункции и ее основное отличие от гиперфункции сердца, возникшей в здоровом организме, например при физической работе, состоит в том, что компенсаторная гиперфункция — непрерывный процесс. Гиперфункция, возникающая в здоровом организме при решении текущей физиологической задачи, всегда является временной — она прекращается вслед за решением данной задачи. В отличие от этого, компенсаторная гиперфункция, вызванная повреждением клапанов или высоким и стабильным артериальным давлением, напротив, является не только длительной, но и непрерывной, ибо возникшие в организме разрушения необратимы, и непрерывность гиперфункции становится жизненной необходимостью.
Г.В. Фольборт (1951), изучавший соотношения процессов истощения и восстановления при повышенных функциональных нагрузках определенных органов, пришел к заключению, что повторение истощающих функциональных нагрузок может стать причиной развития двух противоположных состояний органа. В тех случаях, когда деятельность совершается органом, который успел прийти в состояние стойкого восстановления после предшествующей нагрузки, такой орган постепенно повышает работоспособность — происходит тренировка органа. При продолжающейся истощающей деятельности органа, не пришедшего в состояние стойкого восстановления, развивается его хроническое истощение.
К компенсаторной гиперфункции сердца это положение явно неприменимо, т. к., несмотря на непрерывно продолжающуюся повышенную деятельность, явления истощения очень долго не наблюдается. Механизм, предотвращающий в этих условиях истощение сердца, оставался малоизученным, так же как механизм истощения сердца, которое нередко наступает после многих лет компенсаторной гиперфункции и становится исходным пунктом декомпенсации.
Для изучения этих вопросов проводилась комплексное исследование функции, химизма и структуры миокарда при экспериментально вызванном стенозе аорты, и было показано, что в процессе компенсаторной гиперфункции сердце проходит через три основные стадии (Ф. 3. Меер-сон, 1953—1960). Первая кратковременная аварийная стадия, сопровождающаяся гибелью 20% животных, характеризуется явлениями левожелудочковой недостаточности с застоем в легких, гидротораксом и асцитом. При этом наблюдаются дилятация сердца, инверсия зубца Т и смещение сегмента 5 — Т, набухание мышечных волокон миокарда, разве локнение миофибрилл, развитие белковой и жировой дистрофии сердечной мышцы, падение содержания в ней гликогена в 2—3 раза, а креатинфосфата в 10—20 раз при незначительном увеличении содержания молочной кислоты и нормальном содержании АТФ в миокарде. В течение первых 4—5 дней после создания стеноза аорты вес сердца нарастает на 10—12% в сутки. Темп синтеза белка в миокарде возрастает примерно в 2 раза. Меняется содержание нуклеиновых кислот в миокарде: концентрация РНК повышается на 32%; концентрация ДНК, начиная с 8-х суток, несколько снижается. Одновременно наблюдается гидратация миокарда с падением концентрации белков. Наиболее значительно падает концентрация фракции Т миофибрилл, концентрация актомиозина и саркоплазматических белков снижается. Возникает также значительное увеличение аденозинтрифосфатазной активности миокарда. Содержание свободных аминокислот — аспарагиновой, глютампновой, треонина, аланина — уменьшено, а фенилаланина и тирозина, являющихся предшественниками норадреналпна, напротив, увеличено в 3—4 раза; содержание же норадреналина незначительно уменьшено. Сущность аварийной стадии, по-видимому, состоит в том, что вызванная острой перегрузкой сердца недостаточность сократительных элементов, а также маловозросшая мощность ферментных систем, осуществляющих окисление и окислительное фосфорилирование, вызывает как экстренную кратковременную меру мобилизацию менее эффективного анаэробного ресинтеза АТФ за счет распада гликогена и фосфокреатина, а как основную долговременную меру — гипертрофию % миокарда, обеспеченную усилением процесса синтеза белка.
В клинике изменения, подобные тем, которые отмечены в аварийной стадии, вероятно, могут наблюдаться при травматических пороках сердца, пороках, остро возникших вследствие инфаркта сосочковой мышцы, острых гипертензивных состояниях, при тяжелых перегрузках сердца у нетренированных людей и в менее выраженной форме — в периоде формирования ревматических пороков.
Вторая, длительная, стадия относительно устойчивой гиперфункции характеризуется отсутствием явлений сердечной недостаточности. При этом определяется гипертрофия мышечных волокон, компактное расположение миофибрилл и умеренный очаговый кардиосклероз. Содержание в сердечной мышце гликогена, фосфокреатина и АТФ остается в пределах нормы, содержание же молочной кислоты втрое превышает нормальный уровень. Вес сердца возрастает примерно вдвое и в дальнейшем остается стабильным в течение этого периода. Гидратации миокарда не наблюдается, содержание фракции Т миофибрилл увеличено при нормальном содержании актомиозина и саркоплазматических белков. Аденозинтрифосфатазная активность миокарда и содержание в нем сульфгидрильных групп значительно увеличены. Темп синтеза белка в миокарде нормален. Концентрация РНК нормальна, а ДНК уменьшена на 34%; содержание фенилаланина и тирозина увеличено в 2—3 раза, а содержание нор-адреналина уменьшено. На этой стадии увеличение мощности ферментных систем, осуществляющих окисление и окислительное фосфорилирование, снимает мобилизацию анаэробного ресинтеза АТФ, в связи с чем восстанавливается содержание фосфокреатина и гликогена в миокарде. Однако гипертрофия одновременно приводит к гипоксии миокарда и нарушению ядерно-цитоплазматических отношений в мышечных волокнах.
Комплекс изменений, присущих стадии относительно устойчивой гиперфункции, по-видимому, характеризует состояние сердца в условиях клинической компенсации при пороках сердца и гипертонии.