Физиотерапевтическое лечение возможно в период ремиссии и в основном при хронических формах.
ПОДАГРА (Podagra)
Подагра была известна в глубокой древности. О ней писал Гиппократ, а затем это название ввел Гален (от греч. pos, podos— нога и agra— болезнь). В конце XVII в. Сиденгам подробно описал клинику подагры и высказал предположение о связи ее с нарушением обмена. В XVIII в. Шееле открыл мочевую кислоту, а Гаррод установил повышение ее содержания в крови больного подагрой.
Этиология и патогенез. В основе заболевания лежит нарушение пуринового обмена. Как известно, мочевая кислота в нормальных условиях в небольшом количестве образуется в организме человека в результате окисления пуриновых оснований, входящих в состав нуклеиновых кислот. Последние являются составной частью нуклеопротеидов, из которых построены клеточные ядра.
В нормальных условиях содержание мочевой кислоты в крови в среднем составляет 0,254—0,325 ммоль/л. При подагре происходит повышение биосинтеза мочевой кислоты, нарушение метаболизма ее и нередко снижение выделения почками. Все это приводит к гиперурикемии (повышению содержания в крови мочевой кислоты выше 0,400 ммоль/л). Различают метаболическую (увеличен синтез мочевой кислоты), почечную (снижена экскреция мочевой кислоты почками) и смешанную формы подагры.
В острых случаях и особенно при длительной гиперурикемии мочевая кислота, пропитывая ткани, приводит к возникновению воспалительных изменений и образованию подагрических узлов — тофусов.
В возникновении подагры имеет значение характер питания (мясная пища, особенно такая, как мозги, печень, почки, содержащие много пуриновых оснований), употребление спиртных напитков, нередко сопровождающееся изменением пищевого режима, что в значительной мере способствует нарушению процессов обмена, в частности пуринового. Известное значение, несомненно, имеет и наследственный фактор, в частности генетические дефекты ферментов, участвующих в метаболизме пуринов.
Развитию особенно острых приступов подагры способствуют, очевидно, сильные отрицательные эмоции, физические травмы, охлаждение, простудные заболевания.
Патоморфология. Характерно отложение мочевой кислоты в околосуставных тканях. В синовиальных оболочках, суставных капсулах, сухожильных влагалищах и хрящах отмечаются воспалительные изменения. В соединительной ткани, окружающей участки отложения мочевой кислоты, особенно в области больших пальцев стоп, реже — на руках, в мочке уха, еще реже — в тканях носа и верхних век можно обнаружить гигантские многоядерные клетки, содержащие фагоцитированные кристаллы уратов.
Отложения мочевой кислоты в суставных хрящах могут проникать в костную ткань. Со временем возникают участки разрежения костной ткани с отложением в этих местах уратов, которые затем окружаются соединительной тканью, образуя маленькие кисты. Отложения уратов и развитие соединительной ткани может привести к резкой деформации суставов. Особенно часто такие отложения наблюдаются у внутренней поверхности плюснефалангового сустава большого пальца. Часто одновременно наблюдаются отложения уратов в почках и мочевых путях в виде камней, реже — в плевре, клапанах сердца и пр. При остром приступе наблюдается выраженная экссудативная (возможно, аллергической природы) воспалительная реакция в суставах, обусловливающая значительное увеличение их объема.
Клиника. Различают острую форму, или острый приступ, подагры и хронические, в настоящее время большей частью атипичные формы. В основном подагру следует рассматривать как хроническое прогрессирующее, периодически обостряющееся заболевание.
Для всех случаев подагры характерно прежде всего изменение суставов, образование тофусов. Суставы при длительном существовании заболевания могут значительно деформироваться. Как правило, движения в суставах болезненны, а со временем и значительно ограничиваются; нередко при сгибании в суставе отчетливо определяется своеобразный треск или хруст.
Острый приступ подагры обычно начинается сильной, сверлящей, раздирающей болью в одном из суставов, чаще и пальца стопы, сопровождающейся увеличением сустава, отечностью и покраснением кожи вокруг него. Часто при этом отмечаются озноб и повышение температуры тела, иногда до 39—40°. Затем боль распространяется на всю стопу, в том числе и на пятку.
Приступ в большинстве случаев длится в среднем 5—6 дней и заканчивается постепенным стиханием боли, уменьшением объема сустава. Гиперемия и отечность кожи исчезают, сменяясь ее шелушением и умеренным зудом. Однако и после приступа боль в суставе, правда, не столь значительная, продолжается в течение нескольких недель. Длительно остаются (иногда навсегда) хруст при движении и тофусы.
В некоторых случаях продолжительность острого приступа увеличивается. В воспалительный процесс вовлекаются и другие суставы. Во время приступа увеличивается СОЭ, в ряде случаев отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, иногда с эозинофилией, что свидетельствует об аллергическом компоненте в патогенезе приступа.
Хроническая подагра может развиваться в результате нескольких повторных острых приступов, но часто возникает исподволь, незаметно для больного.
Появляются боль, периодическое припухание и покраснение кожи в области одного или двух суставов (чаще это плюснефаланговые суставы первых пальцев). Постепенно в околосуставной ткани, реже— в раковине уха образуются тофусы, иногда развивается крапивница, экзема. Со временем суставы деформируются. На фоне постоянной нерезкой боли в суставах под влиянием погрешностей в еде (прием в пищу молодых сортов мяса, мозгов, почек, печени, икры и др.), при охлаждении, непривычной физической нагрузке появляются периодические обострения (острые приступы).
При значительных отложениях уратов, в том числе в эпифизах костей, рентгенологически отмечаются четкие, округлой формы просветления — "подагрические кисты", поражение костей и тофусы.
Внесуставные поражения при подагре встречаются относительно редко. К ним в первую очередь относятся изменения со стороны почек ("подагрическая почка"), приводящие к развитию в части случаев недостаточности почек. Начальными проявлениями "подагрической почки" являются протеинурия, обычно не достигающая выраженной степени, единичные эритроциты и цилиндры в осадке. В дальнейшем может прогрессировать снижение концентрационной функции почек, возникать азотемия (нарастание содержания в крови остаточного азота и азота мочевины). Возможен исход в сморщенную почку и уремию.
При подагре в 15—20 % случаев образуются мочевые конкременты (почечнокаменная болезнь), состоящие из мочевой кислоты.
Нередко отмечается поражение органов кровообращения, прогрессирующий атеросклероз, часто сопровождающийся коронарной недостаточностью (вплоть до острого инфаркта миокарда), развитие флебита. Довольно часто подагре сопутствуют хронический гастрит, течение которого обостряется в связи с ухудшением основного процесса, а также хронические изменения печени, развитие которых, по-видимому, в значительной мере связано с систематическим употреблением алкоголя. Нередко наблюдаются изменения слизистой оболочки, в частности полости рта, а также пародонтоз. Отмечаются ирит и иридоциклит подагрического происхождения.
При хронической подагре наблюдаются заболевания нервной системы в виде упорной невралгии, мигрени, неврастении.
Диагноз и дифференциальный диагноз острого приступа подагры не вызывает затруднений, за исключением тех случаев, когда поражено несколько суставов и приступ, сопровождающийся лихорадкой, увеличением СОЭ и лейкоцитозом, затягивается больше обычного (свыше недели). При этом большое значение приобретает наличие тофусов, соответствующих рентгенологических изменений суставов, а главное — гиперурикемия (400 мкмоль/л).
Прогноз в отношении жизни благоприятный. Однако полное выздоровление не наступает. В отдельных случаях тяжелые поражения суставов с ограничением их функции могут явиться причиной инвалидности. Прогноз при подагре ухудшается в связи с сопутствующим прогрессирующим атеросклерозом, гипертонической болезнью и связанной с ними недостаточностью почек.
Лечение. Прежде всего необходим надлежащий диетический режим в пределах диеты № 1, 5 либо 10 с резким ограничением пищевых веществ, содержащих пуриновые основания, при достаточном количестве жидкости, прием которой повышает диурез, что способствует выведению мочевой кислоты. Помимо мясных продуктов, богатых пуриновыми веществами, исключаются и такие растительные продукты, как щавель, редис, бобовые, шпинат, также в большом количестве содержащие пурины.
Выраженное специфически динамическое действие белков способствует образованию эндогенной мочевой кислоты, вследствие чего белок в пище должен быть ограничен (0,8— 1 г на 1 кг массы тела). Аналогичной тактики следует придерживаться в отношении жиров и углеводов. В частности, ограничение жира определяется его отрицательным влиянием на выведение уратов из организма. Поэтому рекомендуется включать жиры в пищу больных из расчета 1 —1,1 г, а в далеко зашедших случаях — 0,7—0,8 г на 1 кг массы. При острых приступах больному рекомендуется 1—2 дня воздержаться от приема пищи и одновременно принимать большое количество жидкости. В дальнейшем назначают молочно-растительную диету, фруктовые соки, постепенно переходя к диете № 1, 5 или 10. Так как подагра в большинстве случаев возникает на фоне повышенного питания, целесообразно систематическое ограничение энергетической ценности пищи. Категорически запрещаются алкогольные напитки.