Лечение. Важное значение имеют постельный режим, полноценное питание. При легкой и среднетяжелой формах проводится симптоматическая терапия, но назначать ацетилсалициловую кислоту не рекомендуется; эффективны десенсибилизирующие препараты, интерферон, витамины. При тяжелой форме вводится специфический противогриппозный иммуноглобулин, проводится дезинтоксикационная и дегидратационная терапия, применяются глюкокортикоиды. Назначаются противовирусные препараты; антибиотики — при активации бактериальной флоры.
Профилактика. Состоит в изоляции больных (не менее 7 дней), соблюдении санитарно-гигиенического режима в детских учреждениях, проведении дезинфицирующих и карантинных мероприятий, закаливании детей. При вспышке гриппа контактным детям закапывается в нос интерферон на протяжении всего опасного периода, детям первого года жизни вводится противогриппозный иммуноглобулин. Вакцинация детей проводится инактивированной гриппозной вакциной.
Парагрипп. Протекает с явлениями катарального воспаления дыхательных путей (преимущественно ларингита) и умеренной интоксикацией.
Этиология, патогонез. Вызывается 4серотипами парагриппозного вируса, относящегося к РНК-содержащим миксовирусам. Индекс контагиозности составляет 0,6—0,96 и зависит от возраста. Источник инфекции — больной парагриппом, путь передачи — воздушно-капельный. Иммунитет типоспецифичный и довольно стойкий, поэтому к 5—6 годам у большинства детей уже имеются вируснейтрализирующие антитела к вирусам парагриппа.
Возбудитель внедряется в клетки эпителия респираторного тракта. Здесь он размножается, вызывая дегенерацию клеток, их отмирание, десквамацию. Интоксикация значительно меньше, чем при гриппе.
Клиника. Инкубационный период длится 1—7 дней. Заболевание начинается остро. С первых часов отмечаются повышение температуры (менее выраженное, чем при гриппе), катар верхних дыхательных путей (ринит, ларингит). Симптомы интоксикации выражены слабо или умеренно, тяжесть состояния обусловлена синдромом крупа (см. дифтерию гортани), бронхитом. Круп чаще встречается в возрасте от 1 до 5 лет и крайне редко в первом полугодии жизни. Признаки поражения гортани появляются как ранний симптом заболевания, возникновение их с 3-го дня болезни говорит о наслоении микробной флоры. Обычно катаральные явления проходят к 6—10-му дню, продолжительность синдрома крупа не более 1 — 3 дней. В случае присоединения вторичной микробной флоры у детей раннего возраста на неблагоприятном преморбидном фоне развиваются пневмония, синуиты, отиты и др.
Диагноз. Ставится на основании клинической картины и подтверждается данными серологических методов исследования (после перенесенной инфекции), в острый период — результатами иммунофлюоресценции.
Лечение. То же, что при гриппе.
Профилактика. Неспецифическая.
Аденовирусная инфекция. Характеризуется лихорадкой, катаральными явлениями, реакцией лимфоидного аппарата глотки, частым поражением глаз.
Этиология, патогенез. Заболевание вызывается ДНК-содержащими вирусами. Известно 50 серологических типов аденовирусов, у больных выявляют в основном варианты 3, 4, 7, 7а, 14, 21. Иммунитет типоспецифический. Источник инфекции — больные, реконвалесценты и здоровые вирусоносители. Выделение аденовируса продолжается до 7—15 дней, а иногда до 25 дней после начала болезни. Инфекция распространяется воз душ но-капельным путем, реже алиментарным. Аденовирусная инфекция протекает в виде эпидемических вспышек и спорадических заболеваний, преимущественно среди детей в возрасте до 2—3 лет. Больших вспышек обычно не бывает в связи с тем, что уже в первые годы жизни вырабатывается постинфекционный иммунитет, систематически подкрепляющийся частыми встречами с аденовирусами.
Аденовирусы обладают тропизмом к цилиндрическому эпителию дыхательных путей, лимфоидной ткани носолотки, слизистой конъюнктивы. Морфологически присущ катаральный ларинготрахеит, нередко с некротическими изменениями в эпителиальном слое трахеи и бронхов. Характерны клетки эпителия с крупными внутриядерными включениями, богатыми ДНК- В желудочно-кишечном тракте обнаруживаются изменения, сходные с теми, которые выявляются в эпителии дыхательных путей (пикноз, мелкоглыбчатый распад).
Клиника. Инкубационный период длится 4—7 дней. Заболевание начинается остро, реже постепенно, но даже при остром начале отмечается постепенное развитие с последовательным включением новых симптомов. Токсикоз выражен значительно меньше, чем при гриппе. Температурная реакция неправильного типа в течение 5—7 дней, часто носит волнообразный характер. Постоянный симптом — катар верхних дыхательных путей с преобладанием экссудативных процессов: ринит с обильными слизистыми выделениями, фарингиты, катаральная, лакунарная или пленчатая ангина, фолликулярный или пленчатый конъюнктивит, реже катаральный кератоконъюнктивит; свойственны увеличение подчелюстных, заднешейных лимфоузлов, мезаденит. Частый симптом — диарея (на первом году жизни).
Диагноз. Устанавливается на основании клинических симптомов и подтверждается данными иммунофлюоресценции. Применяются серологические методы диагностики.
Лечение. Используются дезоксирибонуклеаза для закапывания в нос и глаза несколько раз в день, интерферон. Проводится симптоматическая терапия.
Профилактика. Неспецифическая.
Респираторно-синцитиальная инфекция. Отличается поражением нижних отделов дыхательных путей с развитием бронхиолитов.
Этиология, патогенез. Вирус в культуре тканей образует синцитий, в связи с чем был назван респираторносинцитиальным, относится к РНК-содержащим парамиксовирусам. Известны 2 его типа. Источник инфекции — больные или носители. Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Вспышки имеют локальный характер и наблюдаются ежегодно зимой и весной. Велика восприимчивость к этой инфекции у детей раннего возраста, она быстрораспространяется и охватывает всех или почти всех контактных детей. В сыворотке большинства новорожденных содержатся антитела к респираторно-синцитиальному вирусу. Иммунитет нестоек, возможны повторные заболевания, которые часто протекают с обструктивным синдромом.
Вирус поражает эпителий верхних, а у многих детей раннего возраста и нижних дыхательных путей. Присущи диффузная гиперемия, отек слизистой оболочки трахеи и бронхов, наличие тягучего слизистого секрета в виде нитей. Наиболее тяжелые и постоянные изменения происходят в мелких бронхах и бронхиолах — их просвет почти полностью закрыт слизью, спущенным эпителием, лимфоцитами. Стенки мелких бронхов и бронхиол диффузно инфильтрированы грануло- и лимфоцитами. Свойственны разрастания эпителия до 5—8 рядов. Появляются гигантские многоядерные клетки с эозинофильными включениями, десквамация и некроз эпителия вплоть до базальной мембраны. Отмечаются перибронхит, эмфизема легких, очаги ателектазов. Бронхиолит приводит к развитию кислородного голодания.
Клиника. Инкубационный период продолжается 3—4 дня. Тяжесть болезни зависит от возраста детей, исходной реактивности организма, первичности или повторной встречи с данным вирусом. У детей дошкольного и школьного возраста респираторно-синцитиальная инфекция протекает в виде катара верхних дыхательных путей. Незначительно ухудшается общее состояние, появляются чихание, заложенность носа с последующим обильным выделением вязкого секрета, першение в горле, покашливание, реже слабо выраженный конъюнктивит, набухает слизистая носоглотки, гортани. Температура нормальная или субфебрильная, иногда фебрильная. Болезнь длится от 2 до 10 дней. На фоне катара верхних дыхательных путей может развиться синдром крупа.
Наиболее частое и типичное проявление респираторносинцитиальной вирусной инфекции у детей раннего возраста — развитие обструктивного бронхита, бронхиолита. При этом болезнь начинается постепенно, с заложенности носа, нарастающего кашля, принимающего коклюшеподобный характер. На 2—7-й день состояние резко ухудшается, возникают симптомы бронхиолита, которые через 2—7 дней могут внезапно исчезать. Интоксикация при этом не выражена.
Диагноз. Ставится по клиническим проявлениям и подтверждается выделением вируса из слизи носоглотки, нарастанием титра антител, выявлением вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа методом флюоресцирующих антител.
Лечение. Симптоматическое. Рекомендуется лейкоцитарный интерферон.
Профилактика. Неспецифическая.
Риновирусная инфекция. Характеризуется катаральным воспалением слизистой оболочки носа при незначительном нарушении общего состояния.
Этиология, патогенез. Вызывается группой риновирусов, которая включает более 100 различных в антигенном отношении серотипов, относящихся к пикорнавирусам. Заболевание встречается в течение всего года, но чаще зимой и весной, преимущественно у детей до 5—7 лет. Источник инфекции — больные в остром периоде (3—5 дней) и вирусоносители. Передача осуществляется в основном воздушно-капельным путем, реже через инфицированные предметы, игрушки. Продолжительность иммунитета не установлена, но повторные заболевания обычно вызываются другими серотипами.
Входными воротами инфекции является эпителий слизистой оболочки носа и верхних дыхательных путей, в клетках которого вирус размножается, вследствие чего возникает местный процесс. Слизистая носа отечна, гиперемирована, морфологически — инфильтрация ее лимфоидными клетками, десквамация.
Клиника. Инкубационный период продолжается 1—6 дней. Заболевание начинается с заложенности носа, чихания на фоне нормальной, реже субфебрильной температуры. Затем появляются обильные слизистые выделения, мацерация в преддверии носа, иногда инъецирование склер, покашливание, гиперемия зева. Дети раннего возраста из-за затруднения носового дыхания становятся беспокойными, плохо спят, не могут сосать грудь. Дети старшего возраста жалуются на головную боль, слабость, ломоту во всем теле. На 3—5-й день наступает выздоровление.