Дефіцитні анемії. Хронічні розлади харчування в дітей раннього віку (стр. 2 из 3)

Лікування залізодефіцитних анемій потрібно проводити переважно пероральними засобами. Препарати заліза призначають перораль но за ЗО—60 хв до їди чи через 2 год після їди. Розрахунок дози препарату заліза необхідно проводити за елементарним залізом. Курсова доза при пероральній терапії залізодефіцитної анемії не розраховуєть ся. Середні добові дози для пероральних препаратів (за елементарним залізом) становлять:

—дітям віком до 3 років — із розрахунку 5—8 мг на 1 кг маси тіла на добу;

—від 3 до 7 років — 100—120 мг на добу;

—понад 7 років — до 200 мг на добу.

Будь-яке призначення препаратів заліза необхідно починати з пробної дози, рівної 1/4—1/2 від розрахованої, особливо в дітей раннього віку. Середня тривалість призначення пробної дози при перорально му прийманні становить 1—2 тиж.

Застосування препаратів заліза для парентерального введення показане лише за спеціальними показаннями: при неможливості пер-орального приймання; синдромі мальабсорбції; хронічному ентероколіті; виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки в стадії загострення; виразково-некротичному ентероколіті; спадкових за хворюваннях з порушенням всмоктування заліза в травному тракті; стані після резекції шлунка, тонкої кишки.

1.5 Особливості інших дефіцитних анемій

Основними причинами вітамінодефіцитних анемій є такі: дефіцит фолієвої кислоти та вітаміну В12, що порушує синтез амінокислот і попередників ДНК, сповільнює дозрівання всіх клітин крові в кістковому мозку, повернення до мегалобластного типу кровотворення. Роз витку дефіциту фолієвої кислоти та вітаміну В12 сприяють недоношеність дитини, хронічні захворювання кишечнику, дисбактеріо.ч

кишечнику, гельмінтози, ферментопатії, вегетаріанство, вживання протисудомних препаратів, а також вигодовування козиним молоком.

Клінічні прояви: астеноневротичний синдром (загальна слабкість, астенізація, парестезія); блідість шкіри з лимонно-жовтим відтінком, оубіктеричність склер; «лаковий» язик, глосит, стоматит, атрофічний гастрит; порушення функції серцево-судинної системи; диспепсичні розлади; помірна гепатомегалія; з боку нервової системи — ознаки фу-нікулярного мієлозу (атонія м'язів, відчуття «повзання мурашок», «ватних ніг», оніміння, гіперестезії тощо).

Гематологічна діагностика вітамінодефіцитної анемії: анемія гіпер-пбо нормохромна, макроцитарна, гіпорегенераторна, анізо-, пойкілоци-тоз, мегалобластоз, піизоцитоз, наявність тілець Жоллі і Кебота в еритроцитах; гігантські нейтрофіли з полісегментарністю і метамієлоцити.

Основні принципи лікування: правильний режим, раціональне харчування, препарати вітаміну В12 і фолієвої кислоти.

Білокдефіцитні анемії розвиваються внаслідок дефіциту білка в раціоні з високим рівнем вуглеводів у харчуванні. Це сприяє порушенню еинтезу глобіну і білкових транспортних сполук, зниженню продукції еритропоетинів і ураженню еритропоезу, а також недостатності вироблення гормонів і ферментів.

Клінічні прояви характеризуються дистрофічними змінами, ознаками полігіповітамінозів, порушенням пігментного обміну, пастозні-отю та набряками підшкірної жирової клітковини.

Гематологічні особливості даної анемії: тяжка норморегенератор-на анемія, нормохромна з вираженим анізо- і пойкілоцитозом, знижений рівень білка в сироватці крові, виражена диспротеїнемія.

Лікування: харчування з достатньою кількістю білка, усунення дисбактеріозу кишечнику, замісна ферментна терапія, полівітаміни, у тяжких випадках внутрішньовенно вводять плазму, альбумін.

2. Хронічні розлади харчування в дітей раннього віку

2.1 Витримка внутрішньоутробного розвитку

Затримку внутрішньоутробного розвитку діагностують у дітей, які іій момент народження мають недостатню масу тіла або недостатні масу і довжину тіла відносно їхнього гестаційного віку.

Етіологія. Виділяють 4 групи факторів ризику, що можуть призвести до затримки внутрішньоутробного розвитку:

1)материнські, до яких належать:

дефекти харчування (різкий дефіцит білків та вітамінів, цинку, селену й інших мікроелементів);

захворювання серцево-судинної системи, у тому числі гіпертонічна хвороба, хронічні захворювання нирок і легень, гемоглобінопатії;

цукровий діабет типу І із судинними ускладненнями; ожиріння; хвороби сполучної тканини;

тривалий безплідний період, викидні, мертвонародження в анамнезі, народження попередніх дітей у сім'ї з низькою масою тіла, гестози;

шкідливі звички матері: куріння, алкоголізм, наркоманія, приймання деяких медикаментів (наприклад, антиметаболітів, бета-адре-ноблокаторів, дифеніну, оральних антикоагулянтів та ін.);

2)плацентарні: недостатня маса тіла і плаценти (менше ніж 8 % маси тіла новонародженого), її структурні аномалії (інфаркти, кальциноз, фіброз, гемангіома, єдина артерія пупкового канатика, тромбози су дин, плацентит тощо) і часткове відшарування, а також аномалії при кріплення і вади розвитку плаценти;

соціально-біологічні: низький соціально-економічний рівень матері, підлітковий вік, проживання у високогірній місцевості, професійні шкідливості в матері (робота в гарячому цеху, вібрація, про никна радіація, хімічні фактори та ін.);

плодові: багатоплідна вагітність, спадкові фактори (хромосомні хвороби, деякі спадкові аномалії обміну речовин), вроджені вади розвитку, генералізовані внутрішньоутробні інфекції.

У 40 % дітей виявити причину затримки внутрішньоутробного розвитку не вдається (ідіопатична форма), при цьому у третини з них у родоводі (частіше по лінії матері) є члени сім'ї з низькою масою тіла на момент народження.

Патогенез. Різноманітність причин зумовлює гетерогенність патогенезу затримки внутрішньоутробного розвитку. Вона може виникати на різних термінах внутрішньоутробного життя. Так, мала маса на час народження в доношеної дитини свідчить про те, що фактор, який уповільнював темп його внутрішньоутробного розвитку, діяв в останні 2— 3 міс вагітності, але якщо одночасно наявний дефіцит довжини тіла (нижче 10 центилів), то несприятливі умови для плода впливали з II триместру вагітності. Перший варіант захворювання називають гіпотрофічним, другий — гіпопластичним. Найчастішою причиною затримки внутрішньоутробного розвитку за гіпотрофічним типом є тяжкий гестоз другої половини вагітності, синдром недостатності плаценти, а за гіпопластичним типом — багатоплідна вагітність, генетич но обумовлена мала маса тіла на час народження, підлітковий вік ми тері, дефіцити харчування легкого і середнього ступеня без виражених проявів гіповітамінозу.

Затримка внутрішньоутробного розвитку, що супроводжується Порушенням розвитку плода (формуванням вад розвитку, дизембріо-Генетичних стигм, порушенням пропорцій тіла — диспластичний варіант) буває в дітей із хромосомними та геномними мутаціями, гене-ралізованими внутрішньоутробними інфекціями, а також зумовлена професійними шкідливостями та шкідливими звичками матері, дією тератогенних медикаментів. Таких дітей обов'язково обстежує лікар-Генетик.

Діагностика. У діагностиці затримки внутрішньоутробного розвитку виділяють такі фактори:

—етіологічні фактори та стани ризику (материнські, плацентарні, Плодові, поєднані);

—- клінічний варіант (гіпотрофічний варіант — асиметричний; ГІпопластичний варіант — симетричний; диспластичний варіант — симетричний);

ступінь тяжкості (легкий, середньої тяжкості, тяжкий);

перебіг інтранатального і неонатального періодів (без ускладнень ібо з ускладненнями та супутніми станами — зазначити якими).

При гіпотрофічному варіанті ступінь тяжкості можна визначити на дефіцитом маси відносно довжини тіла, а в доношених дітей — за Масо-зростовим коефіцієнтом (величину маси на час народження в І'рамах розділити на показник зросту в сантиметрах), що в нормі становить 60—68. Ступінь тяжкості при гіпопластичному варіанті визначають за дефіцитом довжини тіла й обводу голови відносно терміну гестації. Ступінь тяжкості диспластичного варіанта визначається йп наявністю і характером вад розвитку, кількістю і тяжкістю стигм дизембріогенезу, станом центральної нервової системи, характером захворювання, що сприяє затримці внутрішньоутробного розвитку.

Звичайно діти схильні до великої втрати початкової маси тіла і більш Повільного її відновлення. Характерними є тривала транзиторна жовтяниця в період новонародженості, повільне загоєння пупкової ранки після відпадання пуповинного залишку. Явища гормонального кризу В дітей з гіпотрофією, як правило, відсутні. У ранній неонатальний період для таких дітей типовий синдром гіперзбудливості, що обумовлений централізацією кровотоку, гіперкатехоламінемією у відповідь на внутрішньоутробну гіпоксію та тривалим метаболічним ацидозом.

При гіпопластичному варіанті затримки внутрішньоутробного розвитку діти мають пропорційне зменшення всіх параметрів фізичного розвитку у відповідному гестаційному віці — нижче ніж 10 центилів. Можуть бути поодинокі стигми дизембріогенезу (не більше 3—4). Співвідношення між обводами голови та грудей не порушені, але може бути мікроцефалія. Краї швів і тім'ячка можуть бути м'якими, шви не закриті. У ранній неонатальний період діти також схильні до швидкого охолодження, інфікування, респіраторних розладів і розвитку метаболічних синдромів.