Дефіцитні анемії. Хронічні розлади харчування в дітей раннього віку (стр. 1 из 3)

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ЛУБЕНСЬКЕ МЕДИЧНЕ УЧИЛИЩЕ

Реферат

З педіатрії

На тему: Дефіцитні анемії. Хронічні розлади харчування в дітей раннього віку

Виконала: студентка групи Ф-31

Горбань Світлана

Лубни 2009

1. Дефіцитні анемії

1.1 Особливості розвитку залізодефіцитної анемії

Залізодефіцитна анемія (сидеропенічна) — це різновид анемій, причиною яких є дефіцит заліза в організмі, пов'язаний з недостатнім його Надходженням чи засвоєнням або надмірним виведенням. Це розвивається внаслідок недостатньої закладки запасів заліза в антенатальний період, неадекватного споживання заліза, низької його біодоступ-Ності, недостатнього вмісту в їжі, збільшеної потреби в залізі або хронічної крововтрати. Захворювання дуже поширене в дитячій Популяції і є найчастішою формою серед усіх анемій дитячого віку. Ва даними ВООЗ (1971), дефіцит заліза є у 20 % населення планети. Серед дітей поширеність дефіциту заліза становить від 17,5 % у школярів до 50 % у дітей раннього віку. Однак актуальність проблеми залізодефіцитної анемії пояснюється не тільки поширеністю цього захворювання, а й вираженими патологічними змінами, що відбуваються в зростаючому організмі. Зниження активності низки залізовмісних ферментних систем (цитохромів, каталази, пероксидази тощо) призводить до порушення клітинного й тканинного метаболізму. Це зумовлює зниження темпів синтезу гемоглобіну і зменшення насичення ним еритроцитів. Зниження концентрації гемоглобіну ініціює розвиток анемічної гіпоксії, що у свою чергу збільшує наявні в організмі Метаболічні зміни та трофічні порушення.

Метаболізм заліза в організмі. У фізіологічних умовах залізо надходить в організм тільки з їжею. Кількість засвоюваного організмом мліза залежить від вмісту і валентності заліза в харчовому продукті, Якісної характеристики продукту і стану травного тракту пацієнта. Найбільшу кількість заліза організм отримує при вживанні в їжу м'яс-1ИХ продуктів. Це пояснюється значно більшою ефективністю абсорбції гемового заліза в кишечнику порівняно з іншими сполуками харчового заліза. Біодоступність двовалентного заліза порівняно з тривалент ним значно вища. Швидкість поглинання заліза в травному тракті залежить і від білкового складу їжі. На рівень кишкової абсорбції заліза впливають як загальна кількість харчового білка, так і його якісний склад. Транспорт заліза в організмі здійснюється трансферином. Цей білок переносить залізо з травного тракту до еритрокаріоцитів кісткового мозку, у тканинні депо. Також трансферин здійснює зворотний транспорт заліза в кістковий мозок з депо і макрофагів, де відбувається реутилізація заліза із природно зруйнованих еритроцитів.

1.2 Причини дефіциту заліза в організмі

1.Антенатальні причини:

плацентарна недостатність (гестози, загроза переривання вагіт ності, гіпоксія плода);

багатоплідна вагітність;

недоношеність;

велика маса тіла новонародженої дитини;

глибокий і тривалий залізодефіцитний стан у вагітної (анемія вагітних середнього і тяжкого ступеня);

хронічна інтоксикація плода (систематичне куріння, алкоголізм, наркоманія матері, зловживання лікарськими засобами, робота з токсичними речовинами);

багаторазові вагітності (перерви між вагітностями менше ніж 1,5—2 роки).

2.Інтранатальні причини:

фетоплацентарна трансфузія;

передчасне перев'язування пуповини;

травматизація судин чи пуповини плода під час надання акушерської допомоги.

3.Постнатальні причини:

штучне вигодовування з використанням неадаптованих сумішей |

надлишкове вживання коров'ячого і козиного молока (одноманітне молочне харчування);

вегетаріанський раціон харчування в дитячому віці;

одноманітне харчування;

лімфатико-гіпопластичний тип конституції (підвищена схильність за наявності факторів ризику);

синдром мальабсорбції (спадковий і набутий);

приймання медикаментів і продуктів харчування, що порушують метаболізм заліза в організмі;

тривалі чи хронічні соматичні захворювання;

спадкові захворювання обміну речовин;

алергія до харчових продуктів (особливо до коров'ячого молока);

голодування.

1.3 Основні клінічні та лабораторні прояви лалізодефіцитної анемії

Найхарактернішими клінічними ознаками залізодефіцитної анемії в сидеропенічний синдром (блідість шкіри та слизових оболонок, ангулярний стоматит, сухість шкіри, сухість і ламкість волосся тощо), синдром вегетативної дисфункції (тахікардія, тенденція до артеріальної гіпотензії, задишка, ослаблення тонів серця, підвищена пітливість); симптоми, пов'язані з дефіцитом заліза (підвищена стомлюваність, дратівливість, порушення сну як прояви хронічної гіпоксії, ояиаки вторинної імунної недостатності). Серед лабораторних ознак Характерні морфологічні зміни еритроцитів у вигляді анізоцитозу і Ііойкілоцитозу. Надалі при вираженому дефіциті гемоглобіну відбувається зниження абсолютної кількості еритроцитів. Нижньою межею Норми еритроцитів у дітей молодших 6-річного віку є 3,6 • 1012/л, старших 6-річного віку — 4,0 • 1012/л. Кольоровий показник, який характеризує відносний вміст гемоглобіну в еритроцитах, нижчий від 0,8, f Обто ця анемія є гіпохромною. Показники анемії залізо дефіцит ного иврактеру: рівень сироваткового заліза менший ніж 10 мкмоль/л (у Нормі 10,6—33,5 мкмоль/л), коефіцієнт насичення трансферину за-Лівом менший ніж 17 % (у нормі 20—50 %), рівень феритину сироватки менший ніж 12 мкг/л (у нормі 32—68 мкг/л), протопорфірину більший ніж 600 мкг/л (у нормі 200—400 мкг/л), загальна залізозв'я-іуюча властивість сироватки перевищує 63 мкмоль/л (у нормі 45— 12 мкмоль/л), латентна залізозв'язуюча властивість сироватки більша НІЖ 47 мкмоль/л, вміст сидеробластів у мієлограмі менший ніж 10 % (у нормі 20—30 %). Однією з давніх орієнтовних ознак наявності дефіциту заліза є бітурія: при вживанні червоного буряка з'являється ро-Швве забарвлення сечі. Це пов'язано з дефіцитом залізовмісних ферментів, що знебарвлюють харчовий барвник буряка. Тест діагностує дефіцит заліза в організмі, але не рівень гемоглобіну в еритроцитах.

1.4 Принципи терапії залізодефіцитної анемії

Принципи терапії залізодефіцитної анемії такі: 1. Відновити дефіцит заліза без лікарських залізовмісних препаратів неможливо.

Терапію залізодефіцитних станів потрібно проводити переваж но препаратами заліза для перорального вживання.

Терапію залізодефіцитної анемії не потрібно припиняти після нормалізації рівня гемоглобіну.

Гемотрансфузії (введення еритроцитарної маси) слід проводити тільки за суворими показаннями.

Лікування залізодефіцитної анемії полягає в раціональному харчуванні відповідно до віку дитини, прийманні препаратів заліза і нормалізації режиму праці та відпочинку.

Приймання препаратів заліза проводиться тривало і поділяється на два періоди: основний та підтримувальний. Основний курс пероральни-ми препаратами завжди починають із пробної дози для визначення індивідуальної толерантності організму до заліза. Тривалість основного курсу визначається за часом нормалізації рівня гемоглобіну. При успішному лікуванні цей показник приходить до норми протягом 1—1,5 міс, після чого переходять на підтримувальну терапію препаратами заліза протягом 2—3 міс. Задачею підтримувального курсу є заповнення депо заліза. Занадто раннє припинення лікування переводить захворювання у фазу латентного дефіциту заліза, коли за несприятливих умов (недостатнє харчування, захворювання) знову виникає анемія.

Протипоказання для перорального застосування препаратів залі за: гострі та хронічні кишкові інфекції; первинний і вторинний синдром мальабсорбції; виразкові процеси в травному тракті.

Дітям, які перенесли дисбактеріоз кишечнику, кишкові інфекції, оперативні втручання на органах травного тракту, разом із препара тами заліза необхідно призначати еубіотики. Дітям з доліхосигмою, хворобою Гіршпрунга для профілактики закрепів необхідно призначати препарати лактулози (дуфалак). Практично всім дітям раннього віку на фоні феротерапії з профілактичною метою доцільно признача ти пробіотик хілак, який сприяє кращому всмоктуванню заліза і запобігає порушенням з боку травного тракту.

Слід зазначити, що повноцінна дієта з підвищеним вмістом заліза може забезпечити фізіологічну потребу організму, але не усунути дефіцит заліза.

Найкраще засвоюється гемове залізо, що міститься в продуктах тваринного походження. У продуктах рослинного походження міститься негемове залізо, біодоступність якого значно нижча, ніж у продуктах тваринного походження. Тому, незважаючи на те, що рос линні продукти містять більшу кількість заліза в абсолютних цифрах, вони не можуть забезпечити потреб організму повною мірою. З продуктів тваринного походження залізо найкраще засвоюється з м'яса кроля, індика, курки і яловичини.

* Вміст загального заліза не вказується.

Всмоктування харчового заліза значно посилюється при підвищенні вмісту загального білка і вітаміну С у раціоні. Сповільнює всмоктування заліза приймання великої кількості сиру і молока, борошняних виробів, горіхів, міцного чаю, кави. Знижує засвоєння заліза з продуктів харчування вживання великої кількості соєвих продуктів. Нині є достатня кількість препаратів заліза, як для приймання всередину, так і для парентерального введення. Активність засвоєння і Метаболізм тривалентного заліза значно нижчі, ніж двовалентного. Крім того, на всмоктування солей тривалентного заліза значно вилиняє сталість кислотності шлунка. Найкращий ступінь засвоєння при пероральному прийманні має сульфат заліза. За ступенем усмоктування в травному тракті солі двовалентного заліза можна розташувати за порядком зниження: сульфат > глюконат > хлорид > фумарат.