Широко применяется физиотерапия (фонофорез, ультразвук, диадинамические токи, парафиновые аппликации и др.).
Показано санаторно-курортное лечение (Мацеста, Пятигорск, Одесса, Саки, Славянск, Евпатория и др.).
АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ (Dystrophiaalimentaria)
Этиология и патогенез. Причиной алиментарной дистрофии является недостаточное или неполноценное питание (во время длительных войн, неурожаев, голода и т. д.).
Особое значение имеет отсутствие или недостаточное содержание в нище белков животного происхождения. Играют роль также физическое и психическое переутомление, длительное переохлаждение, перенесенные инфекции и т. п. Алиментарная дистрофия нередко сочетается с явлениями гиповитаминоза, в частности А, С и комплекса В, Развивается у мужчин несколько чаще, чем у женщин, обычно в возрасте 20— 40 лет. Способствующими факторами нередко являются заболевания органов пищеварения, кровообращения и дыхания.
Патоморфология. Резкое истощение, подкожная основа не содержит жира, гипотрофия мышц, костей, всех паренхиматозных и полых органов, особенно пищеварительной системы и даже нервных элементов. Наряду с гипотрофией наблюдаются дистрофические изменения в тканях и иногда вялые воспалительные изменения, обычно вторичного порядка.
Клиника. Ранними симптомами являются следующие: нарастающая слабость, снижение трудоспособности, быстрая физическая и психическая утомляемость, чувство зябкости, мышечная боль, постоянное ощущение голода, учащенное мочеиспускание (поллакиурия) и повышение суточного диуреза (полиурия). Затем присоединяется притупление вкуса и тактильных ощущений. В начальных стадиях заболевания отмечается наклонность к запору, в дальнейшем, в результате атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, нередко возникает понос, усугубляющий истощение больного.
Объективно — значительное исхудание, в далеко зашедших случаях — истощение. Кожа сухая, шелушащаяся, морщинистая. Глазные яблоки западают, в тяжелых случаях теряют блеск, волосы становятся тусклыми, ломкими, на лобке и в подмышечной ямке выпадают. Иногда отмечается ломкость ногтей. Потеря массы при тяжелом течении заболевания достигает 40—50 % и более.
Возможно развитие отеков. В случаях, с самого начала сопровождающихся интенсивным поносом, нередко развивается асцит (иногда и без периферических отеков).
Периферические отеки бывают ранние (лабильные) и поздние, возникающие в далеко зашедших случаях и характеризующиеся упорством.
Для выраженной алиментарной дистрофии характерны брадикардия, уменьшение границ сердечной тупости, глухость тонов (особенно I тона над верхушкой), снижение артериального давления; на ЭКГ — низкий вольтаж, снижение зубцов Ρ я Т. Отмечаются снижение жизненной емкости легких, часто умеренная эмфизема и бронхит. В тяжелых случаях, в частности при дистрофической коме, наблюдается дыхание типа биотовского.
Усиленный в начале заболевания аппетит в тяжелых случаях (III степень) исчезает; запор в дальнейшем сменяется поносом; отмечается значительное угнетение секреции желудка и поджелудочной железы, вплоть до ахилии.
Характерна полиурия с низкой относительной плотностью мочи даже при развитии отеков; в моче химических и микроскопических изменений не обнаруживают.
Наблюдается нередко выраженная гипохромная анемия, лейкопения с относительным лимфоцитозом, сдвигом лейкограммы вправо, токсическая зернистость лейкоцитов, эозинопения, гипопротеинемия за счет гипоальбуминемии, гипохолестеринемия, снижение уровня глюкозы в крови.
Основной обмен, как правило, снижен до 20—40 %, соответственно тяжести дистрофии. Характерна гипотермия, сохраняющаяся иногда даже при интеркуррентных заболеваниях.
При исследовании нервной системы отмечается чувство зябкости, снижение сухожильных рефлексов, нарушение поверхностной чувствительности, апатия, адинамия, заторможенность. В отдельных случаях развиваются психотические состояния.
Различают отечную и "сухую" формы алиментарной дистрофии. Нередко одна форма дистрофии переходит в другую. По тяжести заболевания рационально различать три степени (стадии).
При алиментарной дистрофии и степени больные, несмотря на истощение, активны, выполняют легкую работу. Таких больных можно лечить амбулаторно. При соответствующем питании возможно относительно быстрое и полное выздоровление.
При алиментарной дистрофии II степени развивается значительная слабость, вынуждающая больных преимущественно лежать. Полностью обслуживать себя они не могут. В большинстве случаев полное выздоровление возможно.
При алиментарной дистрофии III степени больные не в состоянии покинуть койку и нередко находятся в пассивном положении. В тяжелых случаях имеется склонность к коллапсу, развитию комы. Однако это возможно и при более легкой степени заболевания. Следует помнить о возможности внезапной смерти, когда уже поправляющийся больной под влиянием физического напряжения внезапно умирает от коллапса. Поэтому при расширении режима необходима осторожность.
При алиментарной дистрофии часто присоединяются интеркуррентные заболевания, в частности пневмония, протекающая иногда без лихорадки или с невысокой темпера турой, без лейкоцитоза. Отмечается вялое заживление ран с медленной грануляцией, склонность к нагноениям и др. При сочетании ранения с тяжелыми формами алиментарной дистрофии возможно развитие вяло текущего сепсиса.
Дифференциальный диагноз алиментарной дистрофии проводится с дистрофией эндогенного происхождения.
Отечные формы алиментарной дистрофии следует дифференцировать с заболеваниями почек, недостаточностью сердца, полисерозитом.
Прогноз при алиментарной дистрофии I и II степени при надлежащем лечении благоприятен, в случае дистрофии III степени — серьезен (необратимые изменения могут привести к смертельному исходу). Выздоровление протекает медленно.
При дистрофии I степени показано выполнение легкой физической работы до окончания лечения, IΙ степени — освобождение от физического груда на некоторое время по окончании лечения.
Лечение. При алиментарной дистрофии II и I степени показан вначале постельный режим (при дистрофии I степени лечение возможно в амбулаторных условиях), III степени — строгий постельный режим в светлых и теплых палатах. Основное при алиментарной дистрофии — вначале лечебное, затем рациональное питание, особенно в отношении содержания в пище белков животного происхождения. Правильный режим и тщательный уход, а также ряд дополнительных терапевтических мероприятий, в том числе лекарственная терапия, дополняют лечение.
Питание в легких случаях ограничивается обшей диетой (№ 15), включающей 100—150 г белка, 70— 80 г жиров и 400—600 г углеводов; энергетическая ценность 14 654— 56 748 кДж (3500—4000 ккал) в сутки. Питание больных дистрофией II степени также должно быть полноценным, но более щадящим, обязательна замена ржаного хлеба пшеничным. При поносе, особенно в первое время, следует назначать щадящую, но достаточно энергетически ценную диету (до 12 561 кДж, или 3000 ккал, за 5—6 приемов, с достаточным количеством белка—100— 120 г). Мясо употребляют в рубленом виде (блюда из мясного фарша, рубленой печени). При гнилостных процессах — механически щадящую преимущественно углеводную пищу с добавлением достаточного количества масла (60 г); при бродильных процесах — механически щадящую белковую диету (творог, яйца, паровые мясные кнели). Примерно такое же питание назначают при дистрофии III степени.
При отеках следует ограничить количество соли (до 5—7 г) и жидкости (до 1 л в сутки). Всем больным, независимо от степени дистрофии, следует назначать витамины, особенно группы В, и аскорбиновую кислоту (зеленый лук, петрушку, морковь, помидоры, настой плодов шиповника, хвои, листьев клевера, одуванчика, земляники, липы и березы, пивные дрожжи, зародыши пшеницы). В тяжелых случаях необходимо введение аскорбиновой кислоты внутривенно (5—10 мл 5 % раствора) и внутрь (0,3 г 3 раза в день). Назначают рибофлавин (1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутрь по 5—10 мг в день), никотиновую кислоту (1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или 0,3—0,5 г внутрь в течение дня), цианокобаламин (200—300 мкг внутримышечно ежедневно), рутин (0,05 г 3 раза в день) и др. Эффективно назначение препаратов печени.
Особенно показаны при алиментарной дистрофии повторные переливания крови или плазмы дробными дозами (100—150 мл). В тяжелых случаях необходима особая осторожность при переливании крови (вначале вливают не более 80—100 мл). Рационально назначение внутрь гемостимулина.
При коллапсе и в коматозном состоянии необходимы следующие экстренные меры: общее согревание больного (обложить грелками, хорошо укутать), внутривенное введение 20—40 мл 40 % раствора глюкозы, дробные переливания крови или плазмы (по 100—200 мл), введение под кожу 1—2 мл 10 % раствора кофеина, 1 мл 0,1 % раствора стрихнина, коразола, кордиамина, лобелина, адреналина, или норадреналина, вдыхание кислорода или карбогена.
В случае неостро развивающихся явлений недостаточности кровообращения назначают те же препараты, а также настой травы горицвета и его аналоги, адреналин в изотоническом растворе натрия хлорида. Назначение препаратов наперстянки противопоказано (при алиментарной дистрофии часто отмечается брадикардия).
При значительных отеках целесообразно назначение внутрь 10 % раствора кальция хлорида по 6 столовых ложек в сутки, еще лучше калия хлорида, тиреоидина в небольших дозах, дихлотиазида, диакарба (фонурита), новурита (1—2 мл внутримышечно через 3—4 дня), настоя травы горицвета. При большом скоплении жидкости в серозных полостях показана ее эвакуация посредством пункции.
При значительном обезвоживании вследствие большой потери жидкости (понос и полиурия) необходимы внутривенное введение 20—40 мл 40 % раствора глюкозы или 10 % раствора натрия хлорида, подкожные вливания 500—800 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы.
Для прекращения поноса назначают внутрь соляную кислоту с пепсином (на 1/4—1/2 г стакана воды, принимать во время еды), панкреатин (0,5—1 г), висмут с танальбином (0,5 г), никотиновую кислоту (0,05 г 3—4 раза в день), фталазол (1 г 2— 5 раз в сутки). Можно назначить антибиотики — тетрациклин(до 1 000 000 ЕД в сутки).
При сочетании алиментарной дистрофии с авитаминозом обязательно лечение последнего.
ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.