РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ:ДЕФОРМИРУЮЩИЙ: ОСТЕОАРТРОЗ. АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ
2009
ДЕФОРМИРУЮЩИЙ: ОСТЕОАРТРОЗ (Osteoarthrosisdeformans)
Деформирующий остеоартроз — заболевание суставов, в основе которого лежит дегенерация и деструкция хрящей с последующим поражением суставных отделов костей и возможным развитием реактивного синовита.
Дегенеративные процессы в суставных хрящах наблюдаются у большинства людей в возрасте старше 50—60 лет. Но, развиваясь медленно, они клинически не проявляются или приводят к незначительным преходящим нарушениям. При деформирующем остеоартрозе поражение хряща наблюдается у более молодых людей (преимущественно у женщин) и отличается прогрессирующим течением.
Деформирующий остеоартроз — наиболее распространенное заболевание суставов.
Этиология и патогенез заболевания окончательно не выяснены. Наиболее вероятны два варианта механизма развития деформирующего остеоартроза: неизмененный хрящ подвергается чрезмерным и травматизирующим нагрузкам, что создает предпосылки для развития дегенеративных процессов (вторичный артроз), или последние возникают в патологически измененном хряще на фоне обычных механических нагрузок (первичный артроз). Существует, по-видимому, и смешанный вариант развития деформирующего остеоартроза.
Среди факторов, способствующих развитию остеоартроза, выделяют повторные травмы (микротравмы) суставов, нарушения статики, ожирение, артрит.
Считают, что в основе поражения хрящей лежат деполимеризация и уменьшение содержания протеогликанов, изменение хондроцитов в поверхностном слое хряща. Гидродинамические свойства хряща при этом изменяются, нарушается диффузия питательных веществ в нем, основное вещество местами замещается соединительной тканью. Хрящ теряет упругость и эластичность, вследствие этого травмируются суставные поверхности костей, развивается субхондральный остеосклероз с последующим образованием кист и остеофитов.
В ряде случаев наблюдаются явления вторичного (реактивного) синовита (вследствие механического раздражения синовиальной оболочки кусочками оторвавшегося некротизированного хряща, остеофитами, а также воздействия протеолитических ферментов, вырабатываемых в избыточном количестве). Рецидивы синовита приводят к фиброзу синовиальной оболочки и капсулы сустава, что, в свою очередь, ухудшает питание хряща и способствует дальнейшему прогрессированию заболевания.
Клиника. В первую очередь поражаются суставы, испытывающие максимальную нагрузку (коленные, тазобедренные, голеностопные, позвоночные), нередко — дистальные межфаланговые суставы. В начале заболевания боль возникает лишь при нагрузке на пораженный сустав и отсутствует в покое. Боль обычно тупая, ноющая, более выраженная по вечерам (после длительной дневной нагрузки). В этот период деформация суставов выражена незначительно или отсутствует совсем. В дальнейшем боль в пораженных суставах становится более интенсивной и продолжительной. Может появиться нерезкая припухлость сустава с местной гипертермией (вторичный синовит).
Прогрессирование заболевания (как правило, медленное, без заметного ухудшения общего состояния) приводит к деформации суставов за счет костных разрастаний и фиброза капсулы, к нарастающей функциональной недостаточности.
Со стороны крови изменения обычно отсутствуют, но при развитии синовита СОЭ может увеличиваться до 25—30 мм/ч.
Клинические проявления деформирующего остеоартроза зависят также от преимущественной локализации процесса.
Поражение тазобедренного сустава (коксартроз) — наиболее тяжелая форма заболевания. Коксартроз чаще является следствием дисплазии сустава, травмы, перенесенного артрита. Характерны боль в бедре, ягодице, паху, постепенно нарастающее ограничение движений в суставе, вначале ротационных, а затем и сгибательных. Развиваются хромота, гипотрофия мышц бедра и ягодицы, отмечается локальная болезненность при пальпации в области головки бедра. При двусторонней локализации процесса быстро наступает инвалидизация.
Поражение межпозвоночных дисков (остеохондроз), межпозвоночных суставов (спондилоартроз) проявляется болью и скованностью в различных отделах позвоночного столба с развитием вторичного радикулита, Иногда наблюдается тяжелая неврологическая картина (болевой синдром, парестезии, двигательные нарушения и др.), обусловленная сдавленней остеофитами нервных корешков или непосредственно спинного мозга.
Поражение коленного сустава (гонартроз) часто является следствием травмы, нарушения статики, избыточной нагрузки (у тучных людей, при ожирении). Нередко развивается у женщин в климактерическом периоде. В начальной стадии боль появляется лишь при особых ситуациях (спуск по лестнице, в начале движений и др.). Пассивные и активные движения могут сопровождаться хрустом. Постепенно боль приобретает более выраженный характер, иногда развивается синовит. При выраженном артрозе может наблюдаться симптом блокады сустава (резкая внезапная боль, невозможность движения), проходящий через несколько минут покоя. Блокада сустава вызвана ущемлением суставной мыши (кусочки оторвавшегося и обызвествленного хряща, свободно расположенные между суставными поверхностями).
Поражение дистальных межфаланговых суставов чаще имеет место у женщин в климактерическом периоде, после повторных микротравм. В области дистальных межфаланговых суставов развиваются плотные узловатые утолщения (геберденовские узелки), ограничивающие подвижность суставов. Иногда они болезненны. Может развиться реактивный синовит. Наиболее часто поражается V палец кисти, редко — I.
Диагноз деформирующего остеоартроза сложен, особенно в начале заболевания. В дальнейшем вариабельность клинических проявлений и течения заболевания также осложняет своевременную диагностику.
Диагноз должен основываться на сочетании клинических и рентгенологических данных. Из клинических проявлений наиболее характерны следующие: боль в суставах при механической нагрузке, уменьшение ее в покое; возникновение боли (или усиление ее) к концу дня и (или) в первую половину ночи; деформация сустава преимущественно за счет костных разрастаний; геберденовские узелки; удовлетворительное общее состояние; отсутствие или незначительность изменений лабораторных показателей; медленное прогрессирование заболевания.
Клинические симптомы (обязательно один из первых трех) должны сочетаться с рентгенологическими признаками остеоартроза: остеофитоз, субхондральный остеосклероз, сужение суставной щели.
Иногда диагностике помогают исследования синовиальной жидкости, гистологическое исследование синовиальной оболочки суставной капсулы, изучение обмена гликозамино-гликанов. Синовиальная жидкость характеризуется обычной вязкостью, выраженным муциновым сгустком, малым цитозом, нормальным содержанием глюкозы, В синовиальной оболочке обнаруживаются преимущественно фиброзные изменения, явления дистрофии, незначительная клеточная инфильтрация или отсутствие ее.
Дифференциальный диагноз чаще всего проводят с ревматоидным артритом, особенно протекающим с небольшой степенью активности и характеризующимся явлениями моно- или олигоартрита. В таких случаях правильный диагноз может быть установлен чаще всего в процессе наблюдения за развитием болезни (на протяжении 6—9 месяцев после первых клинических проявлений) с учетом рентгенологических данных, изменений синовиальной жидкости и (или) данных гистологического исследования синовиальной оболочки.
Коксартроз подчас трудно отличить в ранней стадии от артрита (коксита) и периартрита тазобедренного сустава. При коксите в первую очередь нарушаются сгибательные движения, показатели лабораторных исследований указывают на наличие воспалительного процесса. При периартрите выражена болезненность при пальпации в области большого вертела или в паховой складке, пассивные движения в суставе затруднены из-за боли.
Дегенеративные изменения суставов позвоночного столба без неврологической симптоматики требуют дифференциации с ранней стадией анкилозирующего спондилоартрита.
Уточнение характера болевого синдрома, рентгенологическая картина пораженного отдела позволяют в большинстве случаев правильно определить нозологическую принадлежность заболевания.
Лечение нужно начинать с уменьшения нагрузки на пораженные суставы (снижение массы тела, уменьшение длительности ходьбы, использование опоры — палки, костыля— при ходьбе и т. д.), коррекции статических нарушений.
При выраженной боли, реактивном синовите назначают нестероидные противовоспалительные средства: индометацин (100—150 мг в день), ибупрофен (800—1200 мг в день), вольтарен (100—150 мг в день), бутадиен (300—450 мг в день) и др. На пораженные суставы назначают аппликации димексида (50 % раствора) в сочетании с гепарином (5000 ЕД), анальгином (2—4 мл 50 % раствора), гидрокортизоном (75—100 мг), никотиновой кислотой (5—6 мл 1 % раствора). Продолжительность аппликации 30—40 мин. Выраженное напряжение околосуставных мышц является показанием для применения миорелаксантов (скутамила-Ц).
При синовите целесообразно внутрисуставное введение гидрокортизона (100—125 мг в коленные суставы и 25—50 мг в более мелкие суставы) или кеналога (40 мг и 10 мг соответственно).
Для улучшения общего и местного метаболизма проводят повторные курсы лечения биостимулирующими препаратами, в первую очередь румалоном (по 1 мл внутримышечно). Назначают также алоэ, гумизоль, стекловидное тело. Биостимуляторы целесообразнее назначать в ранней стадии остеоартроза.
Для улучшения трофики хряща, ингибиции патологических протеолитических процессов вводят внутрисуставно контрикал (25 000 ЕД 1 раз в 7—10 дней), артепарон (50 мг вначале 1 раз в неделю, затем промежутки между инъекциями увеличивают до 12—14 недель). Артепарон эффективен также при внутримышечном введении (50 мг 2 раза в неделю). Положительный эффект в отношении протекторного действия на хрящ дает внутрисуставное введение поливинил пирролидона (1—2 раза в неделю, всего 4—6 инъекций в каждый сустав). При тяжелой инвалидизирующей деформации сустава (чаще при коксартрозе) проводится оперативное лечение.