Министерство здравоохранения РФ
Ростовский государственный медицинский университет
Кафедра травматологии и ортопедии
История болезни
Диагноз: диспластический гонартроз
ФИО больного:
Куратор: Черкесова А.Л.
Ростов – на - Дону
Паспортные данные
1. ФИО
2. возраст 39л
3. домашний адрес
4. место работы ресторан «Марина» администратор
5. диагноз при поступлении диспластический гонартроз
6. диагноз клинический диспластический гонартроз
7. диагноз основной диспластический гонартроз
8. диагноз сопутствующий ЯБЖ
9. дата начала курации 1.06.10
Жалобы
На боль, отек, деформацию, нарушение функции, рану, кровотечение, расстройство чувствительности отсутствуют.
Анамнез травмы и жизни
Первые признаки заболевания появились 10лет назад, проявляясь быстрой утомляемостью, незначительной болезненностью в области коленных суставов после физических нагрузок. После отдыха боль исчезала примерно в течение часа, ночных болей не было. В последующем боли усиливались (принимала диклофенак), появились ограничения в движении. Появление первых признаков заболевания с физиологическими изменениями в организме не совпадало.
Из анамнеза известно, что больная в течение 8 лет занималась спортивной гимнастикой (с 8 до 16). По поводу травм к врачу не обращалась, так как по ее мнению травмы были незначительные. В 17 лет травма голеностопного сустава. В мае сделана эндопротезирование коленного сустава. Гемотрансфузий не было. Аллергологический и семейный анамнез не отягощен.
Общий осмотр
Сознание ясное, больная четко отвечает на вопросы, ориентирована в пространстве и времени.
Кожные покровы физиологической окраски.
Дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД 18 в мин.
Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 68 ударов в мин. АД 125/80.
Живот при пальпации мягкий, безболезненный.
Симптом поколачивания по костовертебральным углам отрицательный с обеих сторон.
Statuslokalis
Положение пациента активное.
Положение конечности вынужденное, левая нога в гипсовой иммобилизации находится на шине Беллера. На правой ноге с внутренней стороны коленного сустава виден послеоперационный рубец.
Оси конечности
Верхняя конечность: акромиальный конец ключицы - головку лучевой кости – головку локтевой кости.
Вокруг этой оси рука совершает вращательные движения: ротацию (плечевой сустав), пронацию и супинацию (локтевой сустав).
Нижняя конечность:
Линия Микулича (Фронтальная плоскость): передняя верхняя ость – внутренний край надколенника – 1-й палец.
Линия Брюкке (саггитальная): большой вертел – наружная лодыжка нарушения оси конечности (вальгусная, варусная, рекурвационная, антекурвационная). Вывод: оси конечностей не изменены.
Форма коленного сустава шаровидная. Неправильно сросшихся переломов, искривления или утолщения костей не обнаружено. Мускулатура развита умеренно. При пальпации отломков, патологической подвижности, изменения местной температуры, местной болезненности не обнаружено.
Движения в суставе:
Плечевой сустав - Абдукция совместно с плечевым поясом 1500
Флексия 1500
Ротация 1000
Локтевой сустав – Сгибание и разгибание 1400
Ротация 1800
Лучезапястный сустав – Абдукция радиальная 200
Аддукция ульнарная 300
Ладонное сгибание 800
Тыльное сгибание 700
Тазобедренный сустав- Абдукция 400
Аддукция 250
Отведение, приведение 1050
Ротация внутренняя 360
Ротация наружная 130
При сгибании под углом 900в коленном и тазобедренном суставе объем увеличивается вдвое до 900.
В положении стоя объем движений определить невозможно, так как пациент находится на гипсовой иммобилизации.
Измерение длины конечности:
- Длина руки: акромион – шиловидный отросток луча или конец 3-го пальца – относительная длина. 55 см
- Длина плеча: акромион – наружный или внутренний надмыщелок – абсолютная длина. 30см
- Длина предплечья – наружный или внутренний надмыщелок до гороховидной кости. 25см
- Длина ноги – передняя верхняя ость – внутренняя или наружная лодыжка – относительная длина. 84см
- Длина бедра – большой вертел – наружный мыщелок бедра или суставная щель коленного сустава - абсолютная длина. 40см
- Длина голени – наружный или внутренний мыщелок бедренной кости или суставной щели до нижнего конца одной из лодыжек – анатомическая длина. 42см
- Длина стопы – задний край пяточной кости – конец 1-го пальца. 23 см
- Высота стопы – тыльная-поверхность ладьевидной кости – пол. 6см
- Длина туловища сзади – остистый отросток 7 шейного позвонка – верхушка копчика.62см
- Длина туловища спереди - край вырезки грудины – нижний край лонного сочленения. 56см
План обследования
1. ОАК
2. ОАМ
3. ОRS
4. Рентгенография коленного сустава в прямой и боковой проэкции.
5. Ультрасонография коленного сустава
Назначения
1. Режим постельный
2. Диета №15- без ограничений
3. Анальгин при болях 50% 2,0
4. Цефазолин 1,0 3раза в сутки
5. Витаминотерапия: В1, В6, В12,С
Литературная справка
Остеоартроз (osteoarthrosis: греч. osleon кость + arthron сустав + -ōsis: синоним: артроз, деформирующий артроз, деформирующий остеоартроз) — дистрофическое заболевание суставов, обусловленное поражением суставного хряща. У многих людей, особенно пожилого возраста, можно выявить характерные для О. отдельные элементы патологии суставов при отсутствии клинических симптомов. Но эти изменения отмечаются не во всех, а лишь в отдельных тканях сустава, обычно не прогрессируют, свидетельствуя о старении этих тканей, и не относятся к О. как болезни.
К развитию О. ведут разнообразные факторы, вызывающие повреждение суставного хряща. Распространенность заболевания постепенно увеличивается с возрастом, максимальное «накопление» болезни приходится на возраст 60—65 лет. Примерно в 2 раза чаще О. наблюдается у женщин.
Принято выделять первичный и вторичный О. Первичным (идиопатическим) остеоартроз называют в тех случаях, когда не удается выявить непосредственную причину его возникновения. К первичному относят, в частности, остеоартроз суставов кистей, при котором имеются основания предполагать существование генетически детерминированной аномалии структуры хрящевой ткани. Вторичный О. является следствием различных заболеваний, травм и аномалий развития опорно-двигательного аппарата. При этом поражаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей (коленные и тазобедренные), а также первые плюснефаланговые суставы. Одними из наиболее частых причин вторичного О. являются травмы суставов, а также различные аномалии развития суставов и образующих их костей: врожденная дисплазия тазобедренных суставов, варусное (О-образное) или вальгусное (Х-образное) отклонение оси голени по отношению к оси бедра, дефекты развития или положения надколенника (дисплазия, высокое стояние и др.), стоп (короткая или длинная первая плюсневая кость, полая или плоская стопа) и др. Вторичный О. может быть следствием хронических заболеваний суставов различной этиологии (ревматоидный артрит, пирофосфатная артропатия и др.), деформаций суставных концов костей аваскулярные некрозы костей, Педжета болезнь, болезнь Гоше (см. Липидозы) и др.] или системных метаболических заболеваний, при которых преимущественно страдает хрящевая ткань (охроноз). Известен также эндемический О. (Кашина — Бека болезнь и др.), наблюдающийся в определенных местностях и обусловленный краевыми особенностями минерального состава пищевых продуктов и воды. Такие факторы, как избыточная масса тела, длительная повышенная физическая нагрузка на суставы (занятия некоторыми видами спорта, определенные профессии), нарушения кровообращения в области суставов (варикозное расширение вен) сами по себе не вызывают О., но способствуют его развитию у лиц с генетической предрасположенностью или заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Эти факторы называют факторами риска развития О.
У больного О. нередко можно обнаружить несколько причин или факторов риска развития заболевания. Кроме того, возможно сочетание у одного больного как первичного О. (например, поражения межфаланговых суставов кистей), так и вторичного (например, поражения коленных суставов вследствие вирусной деформации костей голеней).
Патогенез и патологическая анатомия
Механизмы развития О. вне зависимости от этиологии однотипны. Большинство специалистов считают, что первоначальные изменения возникают в суставном хряще. Самыми первыми патологическими изменениями считаются гипергидратация и нарушения архитектоники сети коллагеновых волокон, что ведет к утрате амортизационных свойств хряща, размягчению (хондромаляции) и постепенной фрагментации его ткани. Нарушается метаболическая функция хондроцитов (синтез протеогликанов, коллагена), повышается активность ферментов этих клеток, что приводит к усилению деструктивных процессов в матриксе (межклеточном веществе) хряща. Со временем неравномерно уменьшается толщина хряща, возникают глубокие вертикальные трещины и дефекты, достигающие субхондрального отдела кости. Фрагменты хрящевой ткани, а также микрокристаллы кальция, образующиеся в дистрофически измененном хряще, попадая в полость сустава, фагоцитируются клетками синовиальной жидкости и оболочки, что ведет к реактивному синовиту. Гистологически синовиту при О., в отличие от синовита при артритах, свойственна очаговость, небольшая выраженность, тенденция к развитию фиброза синовиальной оболочки и редуцированию ее артериальной сети. Выделение протеолитических и других ферментов из фагоцитирующих клеток, а также активация таких медиаторов, как интерлейки-I, вызывает усиление дистрофических и деструктивных изменений суставного хряща. Параллельно дегенеративным процессам отмечаются и явления регенерации тканей сустава. Дефекты хряща, особенно краевые, замещаются грануляционной тканью с последующей метаплазией ее в фиброзно-хрящевую и костную ткань, образуются остеофиты. В подлежащей (субхондральной) кости отмечаются признаки пролиферации, приводящей к ее уплотнению (остеосклероз). В поздних стадиях патологического процесса хрящевая ткань в значительной мере утрачивается и суставными становятся поверхности непосредственно эпифизов костей. Суставы значительно деформируются, что заметно уже при их внешнем осмотре. С этим связано возникновение термина «деформирующий остеоартроз». Изменениям подвергаются и другие ткани сустава: капсула (фиброз, гиалиноз, остеохондроматоз), сухожилия мышц (дистрофия, очаговое воспаление, фиброз) и сами мышцы (спазм, гипотрофия). Патологические процессы, происходящие в разных тканях сустава при О., взаимосвязаны и, как правило, способствуют прогрессированию суммарных изменений. В целом прогрессирование изменений сустава при остеоартрозе происходит медленно.