При быстром накоплении экссудата в перикардиальной полости может возникнуть тяжелая недостаточность сердца, обусловленная затруднением диастолического наполнения его (тампонада). Иногда развивается коллаптоидное состояние: нитевидный пульс, снижение артериального давления, адинамия, удушье, общий, резко выраженный цианоз, холодный липкий пот. Возможна смерть.
Наиболее характерным симптомом констриктивного перикардита является постепенное развитие недостаточности сердца, что обусловлено механическим фактором (плотный перикард), нарушающим приток крови к сердцу и отток. Недостаточность правого желудочка проявляется венозным застоем. Однако при этом не наблюдается расширение сердца и часто нет отеков. Весьма характерно набухание вен шеи, особенно при вдохе, а также при надавливании на печень (симптом Плеша). Отмечается повышение венозного давления. Значительно увеличивается печень.
Перкуторно — границы сердца в норме или несколько уменьшены, абсолютная тупость совпадает с относительной, при глубоком вдохе неуменьшается, при перемене положения тела границы сердца в соответствующую сторону не смещаются. При аускультации — тоны сердца ослаблены, иногда выслушивается ритм галопа, а также щелчок в середине систолы, который может быть существенным диагностическим признаком при сращении перикарда (В. П. Образцов),
Осмотр грудной клетки позволяет выявить ряд признаков сращения перикарда с соседними органами: систолическое втяжение в области верхушечного толчка, парадоксальный пульс и др. На ЭКГ — низкий вольтаж желудочкового комплекса и высокий зубец Р. Рентгенологически определяется изменение силуэта сердца вследствие сращений, уменьшение амплитуды пульсации края сердца, плотное кольцо или прерывистое затемнение при обызвествлении перикарда, ограничение подвижности сердца при изменении положения больного и ряд других признаков.
Иногда развивается своеобразная картина, именуемая «перикардитическим циррозом печени», или псевдоциррозом Пика («глазированная печень»). Она обусловлена развитием перигепатита, сопровождающегося утолщением фиброзной оболочки (глиссоновой капсулы) печени, и осложняется явлениями портальной гипертензии. При этом асцит может развиваться в ранних стадиях заболевания. Описываемый синдром является обычно исходом полисерозита.
Течение перикардита зависит от его формы (сухой, экссудативный), от заболевания, на фоне которого он протекает, а также от характера экссудата. По мере стихания острых явлений заболевания может развиваться спаечный процесс в пластинках перикарда. При этом клиническая картина не всегда выражена. Возможна даже полная облитерация перикардиальной полости, существенно не влияющая на общее состояние больного и не вызывающая значительного нарушения кровообращения.
Диагноз в начальной фазе фибринозного перикардита, если не прослушивается шум трения перикарда, может быть затруднен. При наличии экссудата в перикардиальной полости определение диагноза значительно облегчается. От экссудативного перикардита следует отличать гидроперикард (скопление в перикардиальной полости транссудата), а также гемоперикард при травмах и ранениях в области сердца, при разрывах сердца.
Прогноз. Перикардит следует рассматривать как тяжелое заболевание. Гнойный и гнилостный перикардит весьма опасен для жизни. Сомнителен прогноз при констриктивном перикардите.
Лечение при перикардите прежде всего должно исходить из особенностей клинической картины: ревматический перикардит требует комплексной антиревматической терапии; туберкулезный — специфической терапии. При перикардите кокковой природы применяют антибиотики широкого спектра действия. Назначают также кардиотонические, анальгетические средства, поливитамины. В ряде случаев показано хирургическое вмешательство, прежде всего эвакуация экссудата из перикардиальной полости, что необходимо при угрозе тампонады сердца, при гнойном перикардите. В последнем случае чаще, однако, производят вскрытие перикарда. Хирургическое вмешательство (кардиолиз, т. е. удаление части утолщенного перикарда) показано также при констриктивном перикардите.
Ревматизм
Термин «ревматизм» (греч. rheumatismos— течение, истечение жидкости) предложен в средние века в связи с существовавшим в те времена представлением о развитии заболевания вследствие притока болезнетворной жидкости к суставам. Г. И, Сокольский (1836, 1838) и Буйо (1835, 1840) независимо друг от друга показали, что при ревматизме в основном поражаются не суставы, как считали раньше, а сердце, развиваются воспалительные изменения в эндо- и перикарде с формированием клапанных пороков. Поэтому ревматизм справедливо называют болезнью Сокольского — Буйо.
Ревматизм ·— инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся воспалительным поражением соединительной ткани, с преимущественной локализацией в системе кровообращения и частым вовлечением в процесс других органов и систем организма. В связи с развитием на определенном этапе аутоаллергичесских процессов ревматизм приобретает хроническое рецидивирующее течение и расценивается как иммуновоспалительное заболевание.
Этиология и патогенез. Ревматизм этиологически связан с β-гемолитическим стрептококком группы А. Это четко прослеживается при возникновении острых форм. При наиболее распространенных в настоящее время хронических и затяжных формах связь заболевания со стрептококком часто установить не удается. Высказывается мнение, что в подобных случаях ревматическое поражение сердца имеет, по-видимому, другую природу — аллергическую (вне связи со стрептококком или вообще инфекционными агентами), инфекционно-токсическую, вирусную и т. д. Все же основная роль в этиологии ревматизма отводится β-гемолитическому стрептококку, хотя следует иметь в виду, что высказывания Н. Д. Стражеско (1951) о полиэтиологичности ревматизма (с преимущественным значением стрептококка) не утратили своего значения и в настоящее время, когда наблюдается значительный рост инфекционной и неинфекционной аллергии различного происхождения. При этом все большую роль приобретают явления пара-аллергии, когда разрешающим фактором, приводящим к возникновению патологического процесса, является неспецифический антиген или фактор, отличающийся от того, который вызвал первоначальную сенсибилизацию организма (другая бактериальная или вирусная инфекция, пищевая и лекарственная аллергия, температурные воздействия, травма, различные виды лучевой энергии, химические раздражители и т. п.).
В патогенезе ревматизма существенное значение придается аллергии. Как известно, в настоящее время различают два типа аллергических реакций — немедленную и замедленную. Первая связана с реакцией антиген — антитело в крови (анафилактический, гуморальный тип иммунологических реакций), вторая — с реакцией антиген — антитело в тканях (тканевый, клеточный, или цитергический, тип иммунологических реакций). Любая аллергическая реакция является цепью переходов между реакциями немедленного и замедленного типов. При ревматизме наблюдаются оба типа аллергических реакций. Сенсибилизация стрептококком или другим агентом вначале вызывает аллергическую реакцию немедленного типа, характерную преимущественно для острых и экссудативных форм ревматизма, а затем аллергическую реакцию замедленного типа, характерную преимущественно для хронических затяжных и вялотекущих форм. Предполагают, в частности, что сенсибилизирующие агенты (стрептококк, вирус, неспецифические аллергены и т. д.) могут приводить на первых этапах к аллергическому воспалению в сердце, а затем к изменению антигенных свойств компонентов ткани сердца, с превращением их в аутоантигены и развитием аутоаллергического процесса. Очевидно существенное значение в развитии ревматизма имеет генетическое предрасположение (существование «ревматических семей», одновременная заболеваемость близнецов, особенно однояйцовых). Можно думать, что имеющийся генетически обусловленный иммунологический дефект проявляется при воздействии стрептококка или других факторов.
Πатоморфология. Наиболее часто воспалительный процесс развивается в миокарде, затем в эндокарде и перикарде. Изолированный эндокардит практически не наблюдается; он, как правило, сочетается с миокардитом, т. е. патологический процесс протекает по типу эндомиокардита. Возможен и панкардит (вовлечение в процесс всех трех оболочек сердца). Известны также ревматические поражения сосудов (артериит, флебит), опорно-двигательного аппарата (полиартрит), кожи (ревматические узелки, кольцевидная и узловатая эритема), легких и плевры (пневмонит, плеврит), почек (нефрит), органов пищеварения (перитонит, гепатит), нервной системы и органов чувств (малая хорея, энцефалит, менингит).
Типичным морфологическим элементом при ревматизме считают гранулему, локализующуюся в интерстициальной ткани миокарда и состоящую из пролиферирующих соединительнотканных клеток (гранулема Ашоффа — Талалаева).
По современным представлениям, при ревматизме преобладает прогрессирующее поражение соединительной ткани и кровеносных сосудов, в котором А, И. Струков предложил выделять следующие фазы.
1. Фаза мукоидного набухания— самая ранняя и обратимая. В ней происходит поверхностная дезорганизация коллагенового комплекса соединительной ткани. Возможна клеточная инфильтрация неспецифического характера.
2. Фаза фибриноидных изменений, в основе которых лежит нарушение сосудисто-эндотелиального барьера, что приводит к пропотеванию белков плазмы, в том числе фибриногена, в интерстициальную ткань. В этой фазе по тяжести и последовательности изменений выделяют три периода: а) фибриноид без фибрина (пропотевание только альбуминов и глобулинов); б) фибриноид с фибрином (пропотевание альбуминов, глобулинов и фибриногена); в) фибриноидный некроз. Клеточные реакции носят более выраженный и более специфический характер.